التهاب السحايا : الانواع البكتيرية - الاعراض - العلاج Meningitis

التهاب السحايا

هو عبارة عن التهاب الأغشية والسائل الدماغي الشوكي المحيط بالدماغ والحبل الشوكي؛ ويعرف بالحمى الشوكية, وغالباً يكون نتيجة للإصابة بالعدوى, التورم المصاحب لالتهاب السحايا يحفز ظهور الأعراض المميزة له, والتي منها الصداع وارتفاع درجة الحرارة وتصلب العنق, وينتج المرض عادة من الاصابة بعدوى فيروسية؛ لكن قد يكون السبب نتيجة للإصابة بالبكتيريا أو الفطريات أيضاً, وتختلف شدة المرض على حسب المسبب؛ فقد يزول المرض خلال أسبوعين دون الحاجة إلى تدخل طبي أو قد يكون خطيراً جداً, وإذا وجد أيا من أعرض المرض عند أي شخص فيفضل المسارعة إلى الطبيب, فكلما كان التشخيص والعلاج في وقت أبكر كان الحد من المضاعفات أفضل ، ان مرض التهاب السحايا(Meningococcal ) هو اعتلال خطير, تسببه بكتيريا وهو سبب رئيسي لالتهاب السحايا البكتيري بين الأطفال في الأعمار من 2 إلى 18سنة في الولايات المتحدة .والتهاب السحايا عبارة عن عدوى بالسوائل التي تحيط الدماغ والحبل الشوكي , ومرض التهاب السحايا يسبب كذلك عدوى في الدم , يصاب ما يقارب 2,600 شخصاً بالتهاب السحايا كل عام في الولايات المتحدة. نسبة 10 إلى 15% من هؤلاء الأشخاص يموتون, بالرغم من العلاج بالمضادات الحيوية ومن بين من يعيشون, 11 إلى 19% منهم يفقدون أذرعهم أو أرجلهم, أو يصابون بالصم, أو يعانون من مشكلات في جهازهم العصبي, أو يصبحون متخلفين عقلياً, ويعانون من نوبات أو سكتات دماغية, يمكن لأي شخص الإصابة  بالتهاب السحايا .لكنه أكثر شيوعاً بين الأطفال الرضع الذين يقل أعمارهم عن سنة واحدة والأشخاص الذين لديهم حالات طبية  معينة, مثل فقدان الطحال.( دائرة الصحية والخدمات البشرية,2006) .

الأعراض السريرية لمرضى التهاب السحايا عند الاطفال

اشارت العديد من الدراسات إلى أن اعراض التهاب السحايا في الأطفال حديثي الولادة هي تسارع ضربات القلب (Tachycardia) إلى اكثر 160 دقيقة او تباطؤ ضربات القلب (Bradycardia) اقل من 100 / دقيقة، واعراض تنفسية مثل الشخير، انقباضات تنفسية، تسارع التنفس (Tachypnea) إذ يكون اكثر من 60 مرة دقيقة أو انقطاع التنفس لاكثر من 20 ثانية، فضلا عن اعراض الجهاز العصبي المركزي تتمثل بالبكاء الشديد أو البكاء بصوت عال، انتفاخ اليافوخ وحدوث تشنجات، فضلا عن اعراض اخرى وهي الكسل، قلة القدرة على الرضاعة، عدم وجود حركات تلقائية، ارتفاع درجة الحرارة اكثر من 38°م أو انخفاض درجات الحرارة، ازرقاق وانتفاخ البطن وصداع شديد وتقيؤ ونوبات مع فقدان الوعي وتخشب الرقبة (2015 ,.(Bhagat et al

 حدوث التهاب السحايا

التهاب السحايا عند الأطفال يمكن أن يكون إما نتيجة التهاب الفيروسي أو بكتيري. ومن المهم جدا معرفة سبب المرض بكتيريا كان أم فيروسيا لأنه يؤثر على حدة المرض وكذلك العلاج. وعادة ما تكون العدوى الفيروسية أقل حدة من البكتيرية ولا تحتاج إلى معاملة خاصة, بينما التهاب السحايا البكتيري يمكن أن يكون له عواقب ضارة. هناك أكثر من50 نوعا من البكتيريا التي يمكن أن تسبب التهاب السحايا. والأنواع الأكثر شيوعا هي:

بكتيريا المكورات السحائية(Neisseria Meningitides): تسبب هذا النوع من البكتيريا الالتهاب السحائي الوبائي وهو أكثر أنواع الالتهاب شيوعا وهو النوع الوحيد الذي يمكن أن يتسبب في إحداث وباء. وتوجد هذه البكتيريا في البلعوم الأنفي كأحد الميكروبات الطبيعي الموجودة في الجسم الإنسان بنسبة تصل 40 في المائة. وينتقل من إنسان إلى أخر بواسطة اللعاب والإفرازات الأخرى للجهاز التنفسي والتقبيل. ويبدا المرض بأعراض عامة مثل الإرهاق, حمى, صداع, تصلب الرقبة, غيبوبة.

المستديمة النزلية: هي أحد الأسباب الرئيسية لالتهاب السحايا البكتيري لدى الأطفال, وهو أكثر أنواع التهاب السحايا عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن5 سنوات في كثير من البلدان, ونتيجة لتوافر التطعيم المناسب لهذه البكتيريا أصبحت نسبة الإصابة أقل بكثير خاصة في الدول المتحضرة. (شريف, 2009)

 الانواع البكتيرية المعزولة من مرضى التهاب السحايا

الانواع السائدة

1 - جنس المكورات العنقودية Genus: Staphylococcus

تبلغ اقطار خلايا المكورات العنقودية بين (0.5-1.5) مايكرومتر، تتواجد بشكل مفرد او ازواج او بشكل سلاسل قصيرة من (3-4) خلايا وتكون تجمعات غير منتظمة على شكل عناقيد عنب، وهي موجبة لصبغة كرام، غير متحركة، مكونة للكبسولة او محدودة التكوين، اختيارية لا هوائية فيما عدا Staphylococcus aureus subsp. Anaerobius و Staphylococcus saccharolyticus فهي لاهوائية اجبارية، معظم سلالات المكورات العنقودية تنمو بوجود 10% من ملح كلوريد الصوديوم NaCl ودرجة حرارة بين 18-40م. تمتاز كونها موجبة لفحص الكاتلیز Catalase وسالبة لفحص الأوكسديز Carroll, 2013) Oxidase).

تتواجد طبيعية وبشكل رئيسي على الجلد وغدد الجلد والأغشية المخاطية للحيوانات ذوات الدم الحار، معدل تواجد بكتريا المكورات العنقودية ربما يكون ضيقة او واسعا، اذ يعتمد على النوع الخاص او تحت النوع، بعضها يمكن أن يعزل من المنتجات الحيوانية المختلفة مثل (اللحم، الحليب، الجبن) وكذلك من المصادر البيئية المختلفة مثل (التربة، الرمل، الغبار، الهواء، الماء الطبيعي، وكذلك من الملابس (2018 ,.Lee et al).

تكون بعض انواع المكورات العنقودية انتهازية تسبب الأمراض منها الدمامل، الحصف (داء جلدي)، انحلال البشرة السمي، التهاب الرئة، التهاب العظم والنقي، التهاب القلب وعضلة القلب، التهاب شغاف القلب، التهاب الأمعاء، التهاب الثدي، التهاب المثانة، التهاب البروستات، التهاب عنق الرحم، التهاب المخ، التهاب السحايا، تجرثم الدم، خراجات العضلات والجلد، التهاب المسالك التناسلية البولية، التهاب الجهاز العصبي المركزي (2002 ,.Yarwood et al .(Josse et al., 2017;

2 - بكتيريا Staphylococcus epidermidis

تمتاز بكتيريا Sepidermidis كونها غير ضارة وهي من البكتيريا المتعايشة، اذ تتواجد بنسبة كبيرة على جلد الإنسان، وتحت ظروف معينة ولا سيما عند استعمال اجهزة الاعطاء والاجهزة المزروعة في جسم الانسان باستطاعتها الاستعمار والغزو والانغراس، وظهورها بشكل بكتريا مرضية (2015,.Buttner et al).

تصنف بكتريا S.epidermidis مع البكتيريا السالبة لاختبار تخثر بلازما الدم (Coagulase Negative Staphylococcus (CoNS لها دور بارز في احداثالاصابات السريرية، والتي تعود الى امتلاكها عوامل ضراوة متنوعة (2014 ,.Namvar et al).

تسبب بكتيريا S epidermidis مرض التهاب السحايا عن طريق العدوى المكتسبة في المستشفيات ولاسيما باجهزة الاعطاء (2018 ,.Noguchi et al)، وذلك لقدرتها على تكوين الغشاء الحيوي على الأجهزة الطبية المغروسة داخل جسم المريض، ومن خلية واحدة ممكن ان تنتشر بوساطة مجرى الدم لتبدأ الاستعمار في اماكن مختلفة من الجسم التي تؤدي إلى مرض تعفن الدم، والتهاب السحايا والتهاب عضلة القلب (2014 ,.Becker et al).

تفرز بكتريا Sepidermidis الانزيمات المحورة للاحماض الدهنية -Fatty acid (modifying enzyme (FAME التي تعمل على ازالة سمية الأحماض الدهنية المضادة للبكتريا (1997 ,Chamberlain and Brueggemann) أن البروتينات او الجينات المسؤولة عن فعالية FAME غير معروفة (2012 ,Otto). وتعود معظم امراضية السلالات السريرية لبكتريا Sepidermidis إلى امتلاكها ذيفان ( Enterotoxin - like toxin (SEIL وذيفان (Enterotoxin C3(SEC3 فضلا عن Delta .(Vuong et al., 2004) toxin وتعد مجاميع PSMs ببتيدات حلزونية امفوتيرية تتواجد في انواع المكورات العنقودية ولها القابلية على تحلل كريات الدم الحمر والبيض وتغيير تعبير السايتوكينات .(Vuong et al., 2004)

يوجد على سطح البكتريا الموجبة لصبغة كرام ويتكون من وحدات الفوسفيت Phosphate والرابيتول او الكليسرول (2012 ,Otto). لحامض التكويك دور مزدوج في بكتريا المكورات العنقودية وهو دور فسيولوجي وامراضي اذ يشارك في عملية الالتصاق والاستعمار والالتهاب (2001 ,.Weidenmaier and Peschel, 2008; Gross et al)، ويعمل في بكتريا Sepidermidis على الالتصاق بالفايبرونکتین (2001 ,.Hussain et al).

3- بكتيريا Saphylococcus aureus

وهي مكورات موجبة لصبغة كرام، غير متحركة تستوطن منطقة المنخرين وطيات الجلد والقناة الهضمية، ويمكن أن تحمل بوساطة الكلاب والقطط والأغنام والماشية والدواجن (2009 ,.Weese and Duijkeren, 2010; Van Belkum et al). تسبب بكتريا S.aureus التهاب الجلد والأنسجة الرخوة والتي تكون أكثر الأمراض شيوعا اذ تؤدي إلى التهاب حويصلات الشعر (Folliculitis) ومتلازمة تقشر الجلد Scalded skin syndrome فضلا عن التهاب انسجة بطانة القلب والعظام والمفاصل، تجرثم الدم ومتلازمة الصدمة الذيفانية Toxic Shock Syndrome (TSS) .(Khan et al., 2017)

تحدث بكتريا Saureus التهاب الجروح من خلال امتلاكها انزيم Hyaluronidase الذي  يعمل على تحلل حامضHyaluronic في الجلد والأنسجة الرخوة (2011 ,.Neuman et al)، فضلا عن امتلاكها العديد من بروتينات عوامل الالتصاق Adhesion factor وهذا ما اشار اليه (2014) .Foster et al و(2016) ,.Al-Mebairik et al. إذ أن نشوء المرض غالبا ما يحدث نتيجة التصاق خلايا البكتريا ثم يتبعه الانغراس وتكوين المستعمرات في انسجة المضيف لذا فان احد انواع بروتينات الالتصاق الرئيسة لبكتريا S.aureus والمرتبط تساهمية بطبقة الببتيدوكلايكان هو ما يطلق عليه Microbial surface component recognizing adhesive matrix ( molecules (MSCRAMMs والذي يعمل على الالتصاق بالمواد الخارج الخلوية للمضيف مثل الفايبرونيكتين والفايبرينوجين والكولاجين.

وتمتلك بكتريا S.aureus بروتين Protein A الذي يعد أحد عوامل الضراوة وحماية البكتريا من الجهاز المناعي (2014 ,.Votintseva et al)، ويساعد الخلايا البكتيرية على الالتصاق بخلايا المضيف، ويبلغ وزنه الجزيئي 42 كيلو دالتون ويشفر له جين يدعى Spa، اما بروتين Fibronectin binding protein A, B  يعد من البروتينات التي تشارك في تكوين الغشاء الحيوي في سلالات المكورات العنقودية المقاومة للميثاسلين (2016 ,.Al-Mebairik et al).

4- بكتيريا Staphylococcus haemolyticus

بكتريا S.haemolyticus وهي مكورات غير مخثرة لبلازما الدم (CoNS) وواحدة من أهم مسببات عدوى المستشفيات اذ تشترك مع الامراض الناتجة من أجهزة الاعطاء في مجرى الدم            (2005 ,.Takeuchi et al)، تتسبب بكتريا S.haemolyticus تسمم الدم وهو من الاصابات التي تسبب الوفاة في المرضى الراقدين بالمستشفيات (2017 ,.Fei Da et al)، والتهاب غشاء البريتون Peritonitis، التهاب الاذن Otitis التهاب المجاري البولية Urinary tract infection والتهاب العين Ocular infection (Makki et al., 2011)

تمتلك بكتريا S.haemolyticus تراكيب متنوعة على سطحها الخلوي مثل Lipoteichoic acid الموجودة على سطح البكتريا الموجبة لصبغة كرام الذي يكون مسؤولا عن بعض الأعراض المصاحبة لتسمم الدم مثل الحمى (2005 ,Fournier and Philpott).

تمتاز بكتريا Shaemolyticus بقدرتها على الالتصاق على سطوح خلايا المضيف وان معظمها تستطيع ان تنغرز بالخلايا الطلائية، فضلا عن انتاجها انزيم اللسثنیز Lecithinase والبروتيز Protease (2015 ,.Krzyminska et al). ولها جينات تشفر لبناء انزيمات التكوين المحفظة Poly-y-glutamate capsule التي تقوم بحماية البكتريا من ببتيدات مضادات البكتريا .(Takeuchi et al., 2005)

5- بكتيريا Staphylococcus hominis

بكتريا S.hominis هي مكورات غير مخثرة البلازما الدم (CoNS) (2018 ,.Szczuka et al)، اذ تستوطن جلد الانسان والأغشية المخاطية، ولكنها انتهازية ممرضة قادرة على احداث مدى واسع من الامراض لدى الأشخاص ذوي المناعة المنخفضة (2014 ,.Szczuka et al).تسبب اصابات مجرى الدم، بطانة القلب، غشاء البريتون، التهاب العظام والتهاب المفاصل                              (2014 ,.Becker et al)، تسبب عدوى المستشفيات من خلال الادوات الطبية فضلا عن قدرتها على تكوين الغشاء الحيوي Biofilm على تلك الأدوات (2014 ,.Szczuka et al)، ويعد تكوين الغشاء الحيوي على الأدوات الطبية أو على انسجة المضيف من أهم عوامل ضراوة بكتريا Fredheim et al., 2009) S.hominis .(Szczuka et al., 2014;

تمثل مادة (Polysaccharide intercellular adhesion (PIA التي تكونها البكتريا بوساطة الانزيمات التي لها اوبیرون ica operon دورة في تكوين الغشاء الحيوي فضلا عن قدرة البكتريا على الالتصاق Adhesion والغزو Invasion وكذلك انتاجها الذيفانات خارج خلوية Extracellular toxins والتي تحدث ضرر للخلايا الطلائية للمضيف.(Szczuka et al., 2018)

6- بكتيريا Staphylococcus Warneri

وصفت بكتريا S.warneri عام 1975 من قبل Schleifer و Kloos، اذ تعد من البكتريا غير المخثرة لبلازما الدم (Campoccia et al., 2010) CoNS. توجد بكتريا Swarneri على جلد الاشخاص الأصحاء ، ويمكن أن تعزل من اللعاب والاسنان ومن مسحات الانف اذ يعد تواجدها شائعا بعد بكتريا S.epidermidis و  S.hominis. (Ohara-Nemoto et al., 2008)

تسبب بكتريا S.warneri تجرثم الدم الناتج من عدوى المستشفيات المقترنة بوجود اجهزة القسطرة مثل مقسطرات اجهزة غسيل الكلى والتهاب بطانة القلب والتهاب السائل النخاع الشوكي Kuvhenguhwa et al., 2017) CSF). تمتلك العديد من عوامل الضراوة منها تكوينها جزيئات من سكريات متعددة خارج خلوية Extracellular polysaccharide والتي تعرف Slime التي تسمح للبكتريا بالالتصاق على الأسطح البلاستيكية الملساء، وتكوين المستعمرات على أدوات القسطرة والصمامات القلبية الاصطناعية وأدوات ضبط نبضات القلب والاطراف الاصطناعية .(Cunha et al., 2006; Vogel et al., 2000)

الانواع البكتيرية الاقل سيادة

1 Escherichia coli -

وهي بكتريا عصوية سالبة لصبغة كرام تستوطن القناة الهضمية للانسان والحيوان، وتعد البكتريا E.coli من النبيت الطبيعي لقولون الحيوانات ذات الدم الحار وبصورة تكافلية مع المضيف     (2017 ,Olesen)، وتسبب اصابات معوية وخارج معوية متنوعة فمنها أصابة المسالك البولية وتجرثم الدم Bacteremia والتهاب السحايا الذي يعد من الأمراض المميتة في انحاء العالم لا سيما في الأطفال حديثي الولادة، وذلك يعود لقدرتها على احداث تجرثم الدم ونخر الحاجز الدموي الدماغي لاسيما للانواع التي تنتج TEM-CTX)-B-lactamase ) وكذلك ايضا لقدرة بكتريا E.coli على اختراق الحاجز الدموي الدماغي Blood brain barrier (BBB) يعود إلى امتلاكها الاسواط نوع 1 و 2 وFimbria Type 1, P, S) S) وبروتين (Outer membrane protein (OMPA و New lipoproteins I (Nipl وعامل النخر المعوي ( Cytotoxic necrotizing Protein Factor1 (CNF1 ، والسكريات المتعددة المكونة للكبسولة من نوع K1 التي غالبا ما تشترك مع الأنواع المصلية (O16, 07, O18,01 ,045) (Kim, 2016)

Acinetobacter baumannii

بكتريا A.baumannii غیر معوية، عصوية، سالبة لصبغة كرام، هوائية تتواجد في التربة والماء وغالبا ما تعزل من الجلد والأغشية المخاطية والافرازات المخاطية وفي بيئة المستشفى          (2013 ,Carroll)، وهي من البكتريا المتعايشة والشائعة في احداث عدوى المستشفيات        (2017 ,.Ceylan et al)، تعد Abaumannii من البكتريا الانتهازية لاسيما في الأشخاص المرضى الذين يعانون من ضعف الجهاز المناعي والراقدين في وحدات العناية المركزة Intensive (Humphreys and Towner, 1997) care unit (ICVS )، فضلا عن احداثها التهاب المسالك البولية والتهاب الأنسجة الرخوة (2018 ,.Harding et al). أشار (2009) .Kim et al الى ان نسبة الإصابة ببكتريا Abaumannii في وحدات الرعاية الصحية لمرضى التهاب السحايا بلغ 10% مع ارتفاع نسبة الوفيات الى نسبة تراوحت بين 15-71%، وهذا ما أشار اليه              (2017) .Ceylan et al ارتفاع نسبة الوفيات بسبب اصابات الجهاز العصبي المركزي ببكتريا Abaumannii المقاومة للمضادات الحيوية.

Burkholderia cepacia :

بكتريا B.cepacia عصوية سالبة لصبغة كرام، غير متحركة، هوائية، غير مخمرة لسكر اللاكتوز واسعة الانتشار في البيئة وتتواجد في الماء والتربة والنباتات تعد من الكائنات الدقيقة التي تنمو بصورة سريعة في البيئات قليلة المادة الغذائية مما يمكنها من البقاء حية في البيئة القاسية       .(Jaafar et al., 2017)

Pseudomonas putida :

بكتريا P.putida عصوية سالبة لصبغة كرام، هوائية غير مخمرة لسكر اللاكتوز تتواجد في البيئات ومن ضمنها التربة (Khan et al., 2017)، تمتاز بقابليتها على استعمار الاسطح غير الحية في المستشفيات، وتسبب امراض عدوى المستشفيات لاسيما في الاشخاص الذين يعانون من ضعف الجهاز المناعي، فضلا عن قدرتها على غزو الجسم عن طريق الادوات الطبية الموضوعة في المرضى وتعد من البكتريا النادرة التي تسبب التهاب السحايا (2011 ,.Yoshino et al).

Klebsiella pneumonia :

بكتريا K.pneumonia سالبة لصبغة كرام عصوية وتكون شائعة في احداث اصابات التهاب السحايا ولاسيما في الاشخاص الذين لديهم رضوض في الرأس واجراء عمليات جراحية في الجهاز العصبي والمرضى الذين لديهم ضعف في الجهاز المناعي (2014 ,.Barichello et al)، فضلا عن احداثها التهاب الكبد القيحي والتهاب الرئة واصابات مجرى الدم. ذكر (2017) .Ku et al آن بكتريا K.pneumonia التي تسبب التهاب السحايا يعود إلى تكوينها المحفظة وانتاجها انزيمات بيتا لاكتاميز واسعة الطيف وانزيمات البنسلينيز والايروبكتين Aerobactin.

عوامل الخطر

تشمل عوامل خطر الإصابة بالتهاب السحايا ما يلي:

تفويت تلقِّي اللقاحات. يزداد خطر الإصابة إذا لم تكمل جدول اللقاحات المُوصى به في مرحلة الطفولة أو البلوغ.

العمر. تحدُث معظم حالات التهاب السحايا الفيروسي في الأطفال الأصغر من سن 5 سنوات. يشيع التهاب السحايا البكتيري في الذين تقل أعمارهم عن 20 سنة.

العيش في بيئة مجتمعية. يُعد طلاب الجامعات الذين يعيشون في المساكن الجامعية، والعاملون في القواعد العسكرية، والأطفال في المدارس الداخلية ومرافق رعاية الأطفال أكثر عرضة للإصابة بالتهاب السحايا بالمكورات السحائية. قد يرجع ذلك إلى انتشار الجرثومة عن طريق التنفس ثم انتشارها سريعًا بين التجمعات الكبيرة.

الحمل. يزيد الحمل من خطر الإصابة بمرض اللستيريات — عدوى تسبِّبها بكتيريا الليستيريا، والتي قد تسبِّب أيضًا التهاب السحايا. ويزيد مرض الليستريات من خطر الإجهاض، وولادة جنين ميت، والولادة المبكرة.

ضعف الجهاز المناعي. مما يجعلك أكثر عرضة للإصابة بالتهاب السحايا مرض الإيدز، وإدمان المشروبات الكحولية، وداء السُّكَّري، واستخدام الأدوية الكابتة للمناعة، وغير ذلك من العوامل التي تؤثر على جهازك المناعي. يزيد استئصال طحالك من خطر الإصابة كذلك، وينبغي أن يتلقى الأشخاص الذين خضعوا لاستئصال الطحال لقاحات للحَد من هذا الخطر.

 المضاعفات

قد تكون مضاعفات التهاب السحايا شديدة. وكلما طالت مدة إصابتك أنتِ أو طفلكِ بالمرض دون علاج، زاد خطر نوبات الصّرَع والتلف العصبي الدائم، بما في ذلك:

فقدان السمع

صعوبة التذكر

صعوبات التعلُّم

تلف الدماغ

مشاكل في المشي

النوبات الـمَرَضية

الفشل الكلوي

الصَّدمَة

الوفاة

 الوقاية

البكتيريا الشائعة أو الفيروسات التي يمكنها التسبب في التهاب السحايا يمكنها أن تنتشر عبر الكحة والعطس والتقبيل أو مشاركة أواني الطعام وفرشاة الأسنان أو السجائر. ويمكن لهذه الخطوات المساعدة على منع التهاب السحايا:

غسل اليدين. غسل اليدين بعناية يساعد على منع انتشار الجراثيم. علم الأطفال غسل يديهم باستمرار خاصة قبل الأكل وبعد استخدام الحمام وقضاء وقت في مكان عام مزدحم أو التربيت على الحيوانات. أرهم كيف يغسلون أيديهم ويشطفونها بشدة وكلية.

ممارسة عادات صحية جيدة. لا تتشارك المشروبات والأطعمة والشفاطات وأواني الطعام ومرطبات الشفاه أو فرش الأسنان مع أي شخص آخر. علم الأطفال والمراهقين تجنب مشاركة هذه الأغراض أيضًا.

البقاء صحيحًا. حافظ على جهازك المناعي عن طريق الحصول على قسط كاف من الراحة والتمرين بانتظام وتناول الطعام الصحي مع الكثير من الفواكه الطازجة والخضروات والحبوب الكاملة.

تغطية الفم. عندما تحتاج إلى السعال أو العطس تأكد من تغطية فمك وأنفك.

توخي الحذر مع الطعام. قلل من خطر مرض الليستريات عن طريق طهو اللحم، بما في ذلك الهوت دوج ولحم الخاصرة لدرجة حرارة 165 فهرنهايت (74 مئوية). تجنب الجبن المصنوع من اللبن غير المعقم. اختر الجبن المكتوب عليها صراحة أنها مصنوعة من اللبن المعقم.

 التطعيمات

يمكن الوقاية من بعض أنواع التهاب السحايا البكتيرية باللقاحات التالية:

لقاح عدوى النزلة النزفية من النوع (ب). توصي منظمة الصحة العالمية (WHO) ومراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) بتطعيم الأطفال بهذا اللقاح من عمر شهرين. ويُوصى باللقاح لبعض البالغين، مثل المصابين بمرض الخلايا المنجلية أو بالإيدز ومنزوعي الطحال.

لقاح المكورات الرئوية المتقارنة (PCV13). ويُعَد هذا اللقاح أيضًا جزءًا من جدول التطعيمات الدورية الذي توصي به منظمة الصحة العالمية (WHO)ومركز مكافحة الأمراض(CDC) والوقاية منها للأطفال الأصغر من عامين. ويُوصى بجرعات إضافية للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين عامين وخمسة أعوام، والمعرضين لمخاطر عالية للإصابة بمرض المكورات الرئوية، مثل الأطفال المصابين بأمراض مزمنة أو سرطانات بالقلب أو الرئة.

لقاح المكورات الرئوية متعددة السكريد (PPSV23). وقد يحصل على هذا اللقاح الأطفال الأكبر سنًّا والبالغون المحتاجون إلى الوقاية من بكتريا المكورات الرئوية. تُوصِي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها بلقاح المكورات الرئوية متعددة السكريد (PPSV23) لكل البالغين ممن تجاوزوا 65 عامًا، وللبالغين الأقل عمرًا والأطفال بعمر عامين أو أكثر من المصابين بضعف في الجهاز المناعي، أو بمرض مزمن مثل أمراض القلب، أو السكري، أو أنيميا الخلايا المنجلية، ولمن استأصلوا الطحال.

لقاح المكورات السحائية المتقارنة. تُوصِي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها(CDC) بإعطاء جرعة لقاح واحدة للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و12 عامًا، ثم حقنة تحفيزية عند بلوغ 16 عامًا. إذا أُعطي اللقاح لأول مرة ما بين 13 و15 عامًا، فيُوصى بالجرعة المعززة ما بين 16 و18 عامًا. أما إذا أُعطيت الجرعة الأولى عند بلوغه 16 عامًا، فلا حاجةَ إلى جرعة معززة.

المصادر

أجتماع مجموعة الخبراء الاستشارية, (2006), الاستراتجية بشان التمنيع (SAGE), جنيف.

شريف, إيمان حسين, (2009), التهاب السحايا في الأطفال, مجلة الشرق الأوسط, العدد11121

Al-Mebairik, N.F.; El-Kersh, T.A.; Al-Sheikh, Y.A. and Marie, M.A.M. (2016). A review of virulence factors, pathogenesis, and antibiotic resistance in Staphylococcus aureus. Clin. Microbiol. Rev. 27:50-56.

Barichello, T.; Simões, L.R.; Valvassori, S.S.; Generoso, J.S.; Aveline, P.E.D.V.; Dominguini, D.; Elias, S.G.; Vilela, M.C.; Quevedo, J. and Teixeira, A.L. (2014). Klebsiella pneumoniae meningitis induces memory impairment and increases pro-inflammatory host response in the central nervous system of Wistar rats. J. Med. Microbiol., (63): 111–117.

Becker, K.; Heilmann, C. and Peters, G. (2014). Coagulase-Negative Staphylococci. Clin. Microbiol. Rev., 27(4): 870–926.

Campoccia, D.; Montanaro, L.; Visai, L.; Corazzari, T.; Poggio, C.; Pegreffi, F.; Maso,A.; Pirini, V.; Ravaioli, S.; Cangini, I.; Speziale, P. and Arciola, C.R. (2010). Characterization of 26 Staphylococcus warneri isolates from orthopedic infections. Int. J. Artif. Organs, 33 (9): 575- 581.

Carroll, K.C. (2013). Bacteriology. In: Brooks, G.F.; Butel, J.S.; Morse, S.A. and Mietzner, T.A. (eds.). Medical Microbiology. The McGraw-Hill. Companies, Inc.149-406.

Ceylan, B.; Arslan, F.; Sipahi, O.R.; Sunbul, M.; Örmen, B.; Hakyemez, I.N.; Turunc, T.; Yıldız, Y.; Karsen, H.; Karagöz, G.; Tekin, R.; Hızarcı, B.; Turhan, V.;, Şenol, Ş.; Öztoprak, N.; Yılmaz1, M.; Özdemir, K,; Mermer, S.;. Kökoglu, Ö.F. and Mert, A. (2016). Variables determining mortality in patients with Acinetobacter baumannii meningitis/ventriculitis treated with intrathecal colistin. Clin. Neurol. Neurosurg, : 1-25.

Ceylan, B.; Arslan, F.; Sipahi, O.R.; Sunbul, M.; Örmen, B.; Hakyemez, I.N.; Turunc, T.; Yıldız, Y., Karsen, H.; Karagöz, G.; Tekin, R.; Hızarc, B.; Turhan, V.; Şenol, Ş.; Öztoprak, N.; Yılmaz, M.; Özdemir, K.; Mermer, S.; Kökoglu, Ö.F. and Mert. A. (2017). Variables determining mortality in patients with Acinetobacter baumannii. J. Clineuro., 153: 43-49.

Chamberlain, N.R. and Brueggemann, S.A. (1997). Characterization and expression of fatty acid modifying enzyme produced by Staphylococcus epidermidis. J. Med. Microbiol., 46 (1 997): 693-697.

Fei Da, F.; Joo, H.; Cheung, G.Y.C.; Villaruz, A.E.; Rohde, H.; Luo, X. and Michael Otto, M. (2017). Phenol-Soluble Modulin Toxins of Staphylococcus haemolyticus. Front Cell Infect Microbiol., 7(206): 1-11.

Foster, T.J. (2016). The remarkably multifunctional fibronectin binding proteins of Staphylococcus aureus. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 35(12):1923-1931.

Foster, T.J. (2017). Antibiotic resistance in Staphylococcus aureus. Current status and future prospects. FEMS Microbiol. Rev., 41(3): 430–449.

Foster, T.J.; Geoghegan, J.A.; Ganesh, V.K. and Höök, M. (2014). Adhesion, invasion and evasion: the many functions of the surface proteins of Staphylococcus aureus. Nat. Rev .Microbiol., 12(1): 49–62.

Fournier, B. and Philpott, D.J. (2005). Recognition of Staphylococcus aureus by the Innate Immune System. Clin. Microbiol. Rev., 18(3): 521– 540.

Fredheim, E.G.A.; Klingenberg, C.; Rohde, H.; Frankenberger, S.; Gaustad, P.; Flægstad, T. and Sollid, J.E. (2009). Biofilm Formation by Staphylococcus haemolyticus. J. Clin. Microbiol., 47(4): 1172–1180.

Gross, M.; Cramton, S.E.; Gotz, F. and Peschel, A. (2001). Key Role of Teichoic Acid Net Charge in Staphylococcus aureus Colonization of Artificial Surfaces. Infect. Immun., 69(5): 3423–3426.

Harding, C.M.; Hennon, S.W. and Feldman, M.F. (2018). Uncovering the mechanisms of Acinetobacter baumannii virulence. Nat. Rev. Microbiol., 16(2):91-102.

Humphreys, H. and Towner, K.J. (1997). Impact of Acinetobacter spp. in intensive care units in Great Britain and Ireland. J. Hosp. Infect., 37: 281-286.

Jaafar, D.; Rizkallah, M.; Atallah, F.; Bachour, F.; Barakat, A.; Maalouf, G. and Matta, M. (2017). Lumbar Spondylodiscitis Caused by Burkholderia    cepacia    in     a    Previously    Healthy    Patient. J. Orthop. Case. Rep., (1396950):1-3.

Josse, J.; Laurent, F. and Diot, A. (2017). Staphylococcal Adhesion and Host Cell Invasion: Fibronectin-Binding and Other Mechanisms. Front. Microbiol., 8 (2433): 1-8.

Khan, F.Y.; AbuKamar, M. and Anand, D. (2017b). Nosocomial Pseudomonas putida Meningitis: A Case Report and Literature Review. Oman. Med. J., 32(2):167-169.

Khan, F.Y.; Abu-Khattab, M.; Almaslamani, E.A.; Hassan, A.A.; Mohamed, S.F.; Elbuzdi, A.A.; Elmaki, N.Y.; Anand, D. and Sanjay, D. (2017a). Acute Bacterial Meningitis in Qatar: A Hospital-Based Study from 2009 to 2013. Biomed. Res. Int.: 1-8.

Kim, B.N.; Peleg, A.Y.; Lodise, T.P.; Lipman, J.L.; Li, J.L.; Nation, R. and Paterson, D.L. (2009). Management of meningitis due to antibiotic- resistant Acinetobacter species. Lancet Infect Dis 2009, 9: 245–255.

Kim, J.H.; Kim, C.H.; Hacker, J. Ziebuhr, W.; Lee, B.K. and Cho, S.H. (2008). Molecular characterization of regulatory genes associated with biofilm variation in a Staphylococcus aureus strain. J. Microbiol. Biotechnol., 18(1): 28-34.

Kim, K.S. (2016). Human Meningitis-Associated Escherichia coli. EcoSal. Plus. 7(1):1-25.

Kloos, W.E. and Schleifer, K.H. (1975). Isolation and Characterization of Staphylococci from Human Skin. Int. J. Syst. Microbiol., 25(1):62- 79.

Krzyminska, S.; Ewa Szczuka, E.; Dudzinska, K. and Kaznowski, A. (2015). Virulence and the presence of aminoglycoside resistance genes of Staphylococcus haemolyticus strains isolated from clinical specimens. Antonie Van Leeuwenhoek, 107: 857–868.

Ku, Y.; Chuang, Y.; Chen, C.; Lee, M.; Yang, Y.; Tang, H. and Yu, W. (2017). Klebsiella pneumoniae Isolates from Meningitis: Epidemiology, Virulence and Antibiotic Resistance. Sci. Rep., 7(6634):1-10.

Kuvhenguhwa, M.S. Belgraveb, K.O.; Shah, S.U.; Bayer, A.S. and Miller, L.G. (2017). A Case of Early Prosthetic Valve Endocarditis Caused by Staphylococcus warneri in a Patient Presenting With Congestive Heart Failure Cardiol. Res., 8(5):236-240.

Lee, I.T.; Lin, C.C.; Yang, C.C.; Hsiao, L.D.; Wu, M.Y. and Chuen-Mao Yang, C.M. (2018a). Resveratrol Attenuates Staphylococcus aureus- Induced Monocyte Adhesion through Downregulating PDGFR/AP- 1 Activation in Human. Lung Epithelial Cells. Int. J. Mol. Sci., 19(10): 1-16.

Lim, Y.; Jana, M.; Luong, T.T. and Lee, C.Y. (2004). Control of Glucose- and NaCl-Induced Biofilm Formation by rbf in Staphylococcus aureus. J.Bacteriol., 186(3): 722–729.

Lin, M.H; Ke, W.J.; Liu, C.C. and  Yang, M.W. (2016). Modulation of Staphylococcus aureus spreading by water. Sci. Rep., 6(25233):1-9.

Long, F.; Kong, M.; Wu, S.; Zhang, W.; Quanfeng Liao, Q.; Peng, Z.; Li Nan, L.; Liu, Y.; Wang, M.; Chao He, C.; Wu, Y.; Lu, X. and Kang, M. (2018). Development and validation of an advanced fragment Analysis based assay for the detection of 22 pathogens in the cerebrospinal fluid of patients with meningitis and encephalitis. J. Clin. Lab. Anal.:1-10.

Makki, A.R.; Sharma, S.; Duggirala, A.; Prashanth, K.; Garg, P. and Das, T. (2011). Phenotypic and Genotypic Characterization of Coagulase Negative Staphylococci (CoNS) Other than Staphylococcus epidermidis Isolated from Ocular Infections. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 52(12): 9018–9022.

Meningitis. (2001). Paediatrics & child health, 6(3): 126-127.

Namvar, A.E.; Bastarahang, S.; Abbasi, N.; Ghehi, G.S.; Farhadbakhtiarian, S.; Arezi, P.; Hosseini, M.; Baravati, S.Z. Jokar, Z. and Chermahin, S.G. (2014). Clinical characteristics of Staphylococcus epidermidis: a systematic review. GMS, 9(3):1-10.

Neuman, M.G.; Nanau, R.M.; Oruña, L. and Coto, G. (2011). In vitro Anti- Inflammatory Effects of Hyaluronic Acid in Ethanol-Induced Damage in Skin Cells. J. Pharm Pharmaceut. Sci., 14(3): 425-437.

Noguchi, T.; Nagao, M.; Yamamoto, M.; Matsumura, Y.; Kitano, T.; Kondo, A.T. and Ichiyama, S. (2018). Staphylococcus epidermidis meningitis in the absence of a neurosurgical device secondary to catheter-related bloodstream infection: a case report and review of the literature. J. Med. Case. Rep., 12(106):1-5.

Ote, I.; Taminiau, B.; Duprez, J.N.; Dizier, I. and Mainil, J.G. (2011). Genotypic characterization by polymerase chain reaction of Staphylococcus aureus isolates associated with bovine mastitis. Vet. Microbiol., 153(3-4): 285-292.

Otto, M. (2008). Staphylococcal Biofilms. Curr. Top. Microbiol. Immunol., 322: 207–228.

Otto, M. (2012). Molecular basis of Staphylococcus epidermidis infections. Semin. Immunopathol., 34(2): 201-214.

Otto, M. (2013). Staphylococcal Infections: Mechanisms of Biofilm Maturation and Detachment as Critical Determinants of Pathogenicity. Ann. Rev. Med., 2013. (64):1–14.

Rhie, K.; Choi, E.H.; Cho, E.Y.; Lee, J.; Kang, J.H.; Kim, D.S.; Kim, Y.J.; Ahn, Y.; Eun, B.W.; Oh, S.H.; Cha, S.H.; Hong, Y.J.; Kim, K.N.; Kim, N.H.; Kim, Y.K.; Kim, J.H.; Lee, T.; Kim, H.M.; Lee, K.S.; Kim, C.S.; Park, S.E.; Kim, Y.M.; Oh, C.E.; Ma, S.H.; Jo, D.S.; Choi, Y.Y. and Lee, H.J. (2017). Etiology of Invasive Bacterial Infections in Immunocompetent Children in Korea (2006–2010): a Retrospective Multicenter Study. J Korean Med. Sci., 6(45):1-13.

Robertson, F.C.; Lepard, J.R.; Mekary, R.A.; Davis, M.C.; Yunusa, I.; Gormley, W.B.; Baticulon, R.E.; Mahmud, M.R.; Misra, B.K.; Rattani, A.; Dewan, M.C.; and Park, K.B. (2018). Epidemiology of central nervous system infectious diseases: a meta-analysis and systematic review with implications for neurosurgeons worldwide. J. Neurosurg., (2018) :1-20.

Shin, G.; You, M.; Lee, H. and Lee, C. (2012). Catheter-Related Bacteremia Caused by Multidrug-Resistant Leclercia adecarboxylata in a Patient with Breast Cancer. J. Clin. Microbiol., 50(9):3129-3132.

Staphylococcus spp. isolated from bovine subclinical mastitis and relationship with somatic cell counts. Microb. Pathog., 89 (2015): 1- 6.

Szczuka, E.; Ska, S.K.; Bogucka, N. and Kaznowski, A. (2018). Multifactorial mechanisms of the pathogenesis of methicillin- resistant Staphylococcus hominis isolated from bloodstream infections. Antonie. Van. Leeuwenhoek., 111:1259–1265.

Szczuka, E.; Telega, K. and Kaznowski, A. (2014). Biofilm formation by Staphylococcus hominis strains isolated from human clinical specimens. Folia Microbiol., 60(1):1-5.

Takeuchi, F.; Watanabe, S.; Baba, T.; Yuzawa, H.; Ito, T.; Morimoto, Y.; Kuroda, M.; Cui, L.; Takahashi, M.; Ankai, A.; Baba, S.; Fukui, S.; Lee, J.C. and Hiramatsu, K. (2005). Whole-Genome Sequencing of Staphylococcus haemolyticus Uncovers the Extreme Plasticity of Its Genome and the Evolution of Human-Colonizing Staphylococcal Species. J. Bacteriol., 187(21): 7292–7308.

Van Belkum, A.; Melles, D.C.; Nouwen, J.; van Leeuwen, W.B.; van Wamel, W.; Vos,M.C.; Wertheim, H.F.L. and Verbrugh, H.A. (2009). Co- evolutionary aspects of human colonisation and infection by Staphylococcus aureus. Infect. Genet. Evol., 9: 32–47.

Vogel, L.; Sloos, J.H.; Spaargaren, J.; Suiker, I. and Dijkshoorn, L. (2000). Biofilm production by Staphylococcus epidermidis isolates associated with catheter related bacteremia. Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 36: 139–141.

Votintseva, A.A.; Fung, R.; Miller, R.R.; Knox, K.; Godwin, H.; Wyllie, D.H.; Bowden, R.; Crook, D.W. and Walker, A.S. (2014). Prevalence of Staphylococcus aureus protein A(spa) mutants in the community and hospitals in Oxfordshire. BMC Microbiol., 14(63):1-11.

Vuong, C.; Dürr, M.; Carmody, A.B.; Peschel, A.; Klebanoff, S.J. and Otto, M. (2004). Regulated expression of pathogen-associated molecular pattern molecules in Staphylococcus epidermidis: quorum-sensing determines proinflammatory capacity and production of phenol- soluble modulins. Cell Microbiol., 6(8): 753–759.

Weese, J.S. and van Duijkeren, E. (2010). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Staphylococcus pseudintermedius in veterinary medicine. Vet. Microbiol., 140: 418–429.

Weidenmaier, C. and Peschel, A. (2008). Teichoic acids and related cell-wall glycopolymers in Gram-positive physiology and host interactions Nat. Rev. Microbiol., 6: 276- 287.

Yarwood, J.M.; McCormick, J.K.; Paustian, M.L.; Kapur, V. and Schlievert, P.M. (2002). Repression of the Staphylococcus aureus Accessory Gene Regulator in Serum and in vivo. J. Bacteriol., 184(4): 1095– 1101.

Yoshino, Y.; Kitazawa, T.; Kamimura, M.; Tatsuno, K.; Ota, Y. and Yotsuyanagi, H. (2011). Pseudomonas putida bacteremia in adult patients: five case reports and a review of the literature. J. Infect. Chemother., (2011) (17):278–282.