تنظيم عملية التنفس Regulation of Respiration
يتم الشهيق والزفير في الإنسان بشكل دوري منظم بمعدل 14
- 18 مرة في الدقيقة دونما وعي أثناء الاستيقاظ وأثناء النوم وحتى أثناء التخدير.
وعلى الرغم من أننا سنرى أن الإنسان قادر على تحوير معدل التنفس الدوري هذا أو على
إيقافه أحيانا بإرادته، فإن النمط الأساسي الدوري له يعود إلى العمل والتأثير بعد
فترة وجيزة من التوقف. ينتج النمط الدوري للتنفس من انقباض عضلات التنفس ( الحجاب
الحاجز وعضلات ما بين الأضلاع) ثم انبساطها بشكل دوري وذلك بعد أن تصلها سيالات
عصبية من العصبونات المحركة الواصلة لها عبر عصب الحجاب الحاجز phrenic
nerve وعبر الأعصاب بين الضلعية على التوالي. ما التراكيب التي تتحكم
بإرسال هذه السيالات العصبية؟
المراكز التنفسية في النخاع المستطيل Medullary Respiratory
Centres
يحتوي النخاع المستطيل على مجموعتين من العصبونات ذات
العلاقة بعملية التنفس: الأولى عصبونات تنفسية ظهرية dorsal
respiratory ( group ( DRG تقع في الجانب الظهري للنخاع قرب جذر العصب
القحفي التاسع، والثانية عصبونات تنفسية بطنية ventral
respiratory group (VRG) وهي شبكة من العصبونات تمتد في التكوين
الشبكي للنخاع ابتداء من نقطة اتصاله بالحبل الشوكي في الأسفل وحتى نقطة اتصاله
بالقنطرة في الأعلى.
يطلق على العصبونات الظهرية مركز شهيقي inspiratory
centre لأنها تطلق ومضات من السيالات العصبية تنتقل بواسطة عصب الحجاب
الحاجز والأعصاب بين الضلعية إلى عضلات التنفس فتسبب انقباضها مما يحدث الشهيق.
ويبدو أن النشاط العصبي لهذه المجموعة يستمر لمدة ثانية واحدة يعقبه فترة هدؤ
تستمر لثلاث ثوان ثم يتجدد ثانية وهكذا. تبدو العصبونات الظهرية إذا وكأنها تعمل
كصانع خطو معطية نمطا من التنفس في الظروف الطبيعية يطلق عليه تنفس حقيقي eupnea،
فإذا جرى تثبيطها كما يحدث عند استخدام جرعات زائدة من المنومات أو الكحول أو
المورفين أو مواد التخدير، فأنها تتوقف عن إعطاء سيالاتها العصبية ويتوقف التنفس
تماما.
لم يعرف بعد سبب النشاط الدوري للعصبونات الظهرية،
وهناك ثلاث نظريات تحاول تفسير سبب إعطائها للسيالات العصبية بشكل دوري: 1) يعتقد
بأن هذه العصبونات تعمل كصانع خطو يولد جهد فعل بشكل منتظم، وقد سبق أن أشرنا لهذه
العصبونات بأنها توجد في دوائر توليد النمط pattern
generating circuits ( الفصل الثامن) وقد ثبت حقا أن بعض
العصبونات البطنية في المواليد تعمل كصانع خطو إلا أنه لم يثبت أن للعصبونات
الظهرية في اليافع مثل هذا النشاط، 2) إن النشاط القادم إليها من مستقبلات الشد
الموجودة في العضلات الملساء للقصيبات وفي غشاء الجنب الحشوي ( والتي تشكل جزءا من
منعکس هرنغ بور –Hering Breuer
reflex) يؤدي إلى تثبيط العصبونات الظهرية عندما تمتلئ الرئة أثناء
الشهيق. يقلل من أهمية هذه النظرية أن منعكس هرنغ برور لا يعمل إلا عندما يزداد
امتلاء الرئة بالغاز أي كما يحدث مثلا أثناء التمرين الرياضي، وليس أثناء النشاط
التنفسي العادي، 3) أما النظرية الأكثر قبولا فهي أن النشاط الدوري لهذه العصبونات
ينتج عن تثبيط متبادل بين شبكات عصبونية مترابطة توجد داخل النخاع.
أما العصبونات البطنية فإننا لا نعرف إلا القليل عن عملها
ويعتقد بأنها خليط من عصبونات تتحكم في كل من الشهيق والزفير، كما يعتقد بأنها
تدعى إلى العمل أثناء التنفس القسري الذي يحدث أثناء التمرين العنيف وربما تكون
مسؤولة بشكل أكثر تحديدا عن حدوث الزفير القسري.
المراكز التنفسية في القنطرة Pontine Respiratory Centres
تقوم بعض العصبونات في القنطرة بتحوير نشاط المراكز
التنفسية في النخاع المستطيل شكل 18 - 23). ويميز الباحثون بين مركزين عصبيين
وظيفيين على الأقل موجودين في القنطرة ويسهلان الانتقال من مرحلة الشهيق إلى مرحلة
الزفير. الأول مركز الجذب الرئوي pneumotaxic centre يقع في الجزء
الأعلى من القنطرة ويعتقد بأنه يحدث تأثيرا مثبطا على المركز الشهيقي مما يجعل
نشاطه منتظما وسلسا، فقد وجد أن إتلاف مركز الجذب الرئوي يؤدي إلى إطالة أمد مرحلة
الشهيق بشكل مبالغ فيه. أما المركز الثاني فيقع في الجزء الأسفل من القنطرة ويدعى
مركز وقف التنفس apneustic centre ويعتقد بأن نشاطه يؤثر على العصبونات
الظهرية في النخاع ويسبب إطالة الشهيق مما يعيق الزفير، وإذا تم هذا الأمر فإن
مركز الجذب الرئوي يكون في هذه الحالة متوقفا عن النشاط.
تنظيم نشاط المراكز التنفسية Factors
Affecting Activity of Respiratory Centres
يتحكم نشاط المراكز التنفسية التي أشرنا لها في النخاع
المستطيل والقنطرة في معدل وعمق عملية التنفس. فالسرعة التي تتوقف بها العصبونات
الظهرية عن إعطاء سيالاتها تحدد معدل تكرار التنفس أما معدل السيالات العصبية التي
تعطيها هذه العصبونات فتؤثر على عمق التنفس، اذ كلما زاد تكرار السيالات العصبية
في وحدة الزمن كلما أدى ذلك إلى استنفار مزيد من الوحدات الحركية في عضلات التنفس
الأمر الذي يؤدي إلى انقباض أقوى وإلى تنفس أكثر عمقا. فما الذي يؤثر على نشاط
العصبونات في المراكز التنفسية.
1) السيطرة القادمة من القشرة المخية Cortical
Control :
يرغب أحدنا أحيانا بوقف تنفسه مؤقتا كما يرغب بعض
السباحون قبل الغوص مباشرة بزيادة معدل تنفسهم. يتم السيطرة على هذه الأمور بواسطة
عصبونات تقع في القشرة المخية الحركية ترسل سيالاتها العصبية مباشرة إلى العصبونات
الحركية الواصلة لعضلات التنفس متجاوزة بذلك عصبونات النخاع المستطيل. غير أن هذا
النوع من السيطرة محدود الأثر لأن وقف التنفس الفترة من الوقت مثلا يؤدي إلى زيادة
تركيز ,CO في الدم الأمر الذي يطلق التنفس ثانية كما
سنری (شكل 18 - 24).
الشكل 18-23 : تنظيم عملية التنفس مبينا المراكز
التنفسية في النخاع المستطيل وفي القنطرة.
2) السيطرة القادمة من تحت المهاد Hypothalamic
Control
تؤثر العواطف القوية والألم الشديد على معدل وعمق
التنفس فالضحك والغضب والحزن مثلا كلها تؤدي إلى تغيرات في معدل وعمق التنفس. يتم
ذلك بأن تؤثر العواطف القوية القادمة عن طريق الجهاز الحلقي على المراكز الودية في
تحت المهاد التي تؤثر بدورها على المراكز التنفسية في النخاع المستطيل.
3) السيطرة بواسطة منعكس هرنغ بور Hering
– Breur : Reflex
لقد أشرنا سابقا إلى هذا المنعكس وقلنا أنه ينتج عن
زيادة حجم المد والجزر أكثر من الحد الطبيعي. إن زيادة حجم المد و الجزر يمكن أن
يؤدي إلى تمزق حويصلات الرئة وغشاء الجنب الحشوي ويمكن أن يؤثر على تدفق الدم إلى
الرئة ولهذا فإن منعكس هرنغ برور يعمل على حماية الرئة ويشكل إشارة قطع cut - of
signal تثبط عملية التنفس. وقد كنا أشرنا إلى أن هذه الآلية لا تعمل في
البالغين إلا عندما يكون حجم المد والجزر كبيرا كما يحدث عند التمرين العنيف غير
أنه في المواليد يلعب هذا المنعکس دورا بالغ الأهمية
في تنظيم التنفس وے منع زيادة انتفاخ
الرئة. يطلق أحيانا على هذا المنعكس مصطلح مستقبلات الشد الرئوية pulmonary
stretch receptor إذا أضيف إليه المستقبلات الخاصة proprioceptors
الموجودة في العضلات الهيكلية التنفسية و المفاصل.
4) السيطرة بمنعكسات المواد المهيجة Irritant
Reflexes Control
تحتوي الممرات التنفسية والرئتان مستقبلات تستجيب
لأنواع عديدة من المواد المهيجة مثل المخاط المتراكم والغبار والألياف، ودخان
السجائر وأنواع الأبخرة المختلفة. عند تنبيه هذه المستقبلات فإنها تحفز المراكز
التنفسية عبر ألياف العصب الحائر (المبهم) الحسية، فتغير من معدل وعمق التنفس
وأنماطه. فتنبيه المستقبلات الموجودة في القصيبات مثلا يؤدي إلى تضيقها وإلى نقص
في عمق التنفس، وتنبيه المستقبلات في الرغامي والقصبات الأولية يؤدي إلى منعكس
القحة cough، أما تنبيه المستقبلات في التجاويف الأنفية
فيؤدي إلى منعكس السعال ( العطس) sneeze.
5) السيطرة الكيميائية Chemical
Control
تعتبر السيطرة الكيميائية أهم عامل يؤثر على المراكز
التنفسية، فالتغيرات في مستوى كل من ثاني أكسيد الكربون وأكسجين وأيون هيدروجين (
درجة pH) للدم تؤثر عبر مستقبلات كيميائية chemoreceptors
تؤثر بدورها على المراكز التنفسية محورة بذلك معدل وعمق التنفس.
الشكل 18-24: ملخص العوامل التي تؤثر وتتحكم في عملية
التنفس.
يوجد نوعان من المستقبلات الكيميائية الأول مرکزي central
يوجد في النخاع المستطيل على مقربة من المراكز التنفسية النخاعية والأخر طرفي peripheral
يوجد في الأوعية الدموية الكبيرة في العنق كالشرايين السباتية والأبهر (شكل 18 -
25).
أ. اثر الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون Pco2
يعتبر Pco2 أهم عامل يؤثر
على المستقبلات الكيميائية المركزية. يكون مقدار Pco2
في الدم الشرياني حوالي 40 + 3 ملم زئبق ويحافظ الجسم على هذا التركيز بشكل دقيق.
كيف يتم ذلك؟
ينتشر ,CO من الدم إلى
السائل الدماغي الشوكي (CSF) المحيط بالمستقبلات المركزية، ثم يتحد
بالماء معطيا حامض كربونيك (شكل 18 - 24) الذي ينحل إلى"H
وبيكربونات. وحيث أن السائل الدماغي الشوكي لا يحتوي أي بروتينات لتقوم بامتصاص
"H ( كما يحدث في الدم مثلا) فإن زيادة تركيز ,CO
فيه ستؤدي حتما إلى زيادة تركيز أيونات هيدروجين وإلى خفض pH)،
الأمر الذي يثير المستقبلات الكيميائية المركزية فترسل بإشارات عصبية إلى المراكز
التنفسية النخاعية لتزيد من عمق التنفس وربما من معدله أيضا ). تدعى استجابة
الجهاز التنفسي هذه زيادة تنفس hyperventilation. تؤدي زيادة
التنفس إلى إزالة كميات كبيرة من ,CO من الدم أي أن
التفاعل السابق يسير نحو اليسار لإنتاج ,CO ومن ثم إزالته
من الدم حيث تكون المحصلة النهائية انخفاض مستوى H
وارتفاع درجة pH. وقد وجد مثلا أن الاستجابة التنفسية
السابقة تكون سريعة إذ أن مجرد ارتفاع Pco2 بمقدار 5 ملم
زئبق عن معدله الطبيعي يؤدي إلى مضاعفة التنفس، كما وجد أن هذه الاستجابة تكون
أسرع أيضا إذا كان Pop ، pH
أقل من معدلهما الطبيعي (أي أن انخفاض Po2 يؤدي إلى زيادة
أثر Pco2). تستمر الاستجابة التنفسية طالما كان مستوى Pco2
مرتفعا فإذا عاد لوضعه الطبيعي توقفت الاستجابة تلقائية (تغذية راجعة سلبية
تقليدية). أما إذا انخفض Pco2 تحت الحد
الطبيعي فإن التنفس يصبح بطيئا وضح"، وهو ما يدعى نقص تنفس hypoventilation،
وقد تحدث فترات من توقف التنفس apnea ويستمر الوضع
كذلك إلى أن يرتفع Pco2 في الدم إلى تركيزه الطبيعي فينبه التنفس
ثانية. لهذا الس بب ينصح الغطاسون بأن لا يقوموا بزيادة تنفسهم كما يفعل بعضهم
عادة لكي يتمكنوا من كتم تنفسهم لأطول فترة ممكنة. إن زيادة التنفس هذه تخفض مستوى
Pco2
لدرجة كبيرة بحيث يمكن أن تمضي بضع دقائق قبل أن يرتفع ,Po
ثانية إلى مستوى ينبه المراكز التنفسية.
الشكل 18-25: المستقبلات الكيميائية الطرفية الموجودة
في الجسم السباتي وفي الأجسام الأبهرية والأعصا المتصلة بها ومواقع اتصالها
بالجهاز العصبي المركزي.
وفي هذه الدقائق يمكن أن يستهلك الكثير من أكسجين الدم
لدرجة أن مستواه ينخفض إلى أقل من 50 ملم زئبق الأمر الذي يسبب نقصا في أكسجين
الدماغ مما يسبب الغيبوبة (الإغماء) وربما الغرق.
ب- أثر الضغط الجزئي لأوكسجين Po2
توجد التراكيب الحساسة لمستوى Po2
في الدم بشكل رئيسي في المستقبلات الكيميائية الطرفية المتواجدة في الأجسام
السباتية carotid bodies وفي الأجسام الأبهرية aortic bodies،
وتكون الأولى عادة أكثر حساسية للتغير في مستوى Po2
من الثانية. يكون أثر التغير في Po2 أقل من أثر
تغيريPco، إذ يمكن أن ينخفض Po2 للدم الشرياني
من 104 ملم زئبق إلى 60 ملم زئبق قبل أن تحدث استجابة في التنفس (قارن ذلك بالتغير
Pop).
والسبب في ذلك أن الدم الشرياني يحتوي على مخزون كبير
من أكسجين إذ أن درجة تشبع هيموجلوبين بأكسجين تكون مرتفعة ولا يحدث نقص ذو بال في
التشبع إلا بعد أن ينخفض Pop إلى حوالي 60
ملم زئبق. ماذا يحدث لو نقص Po2؟ سيحدث نقص Po2
أثرين: الأول أن المستقبلات المركزية ستعاني من نقص أكسجين مما يسبب تثبيطا في
نشاطها والثاني أن تحفز المستقبلات الطرفية فتحفز المراكز التنفسية وتسبب زيادة
التنفس حتى لو كان معدل Pop طبيعية. جدير بالذكر أن هذه الآلية تعمل
الأشخاص المصابين ببعض أمراض الرئة مثل أمنيزيما والتهاب القصبات المزمن. في هؤلاء
الأشخاص يكون مستوى Pco2 مرتفعا بشكل مزمن وبذا تصبح المستقبلات
المركزية غير حساسة له، فكيف يحفز التنفس إذا في هؤلاء المرضى؟ يؤدي انخفاض Po2
إلى تحفيز المستقبلات الطرفية الحساسة لأكسجين وإلى زيادة التنفس ويدعى هذا الحافز
حافز نقص أكسجين hypoxic drive. ومن الواضح أنه في هذه الحالة يكون من
الخطأ إعطاء هؤلاء المرضى أكسجينا نقيا لتحسين مستوی ,Po
في الدم بل يفضل إعطائهم مزيج من الغاز يحتوي على معدل منخفض من أكسجين، لكي لا
يؤدي أكسجين النقي إلى تثبيط حافز نقص أكسجين وإيقاف التنفس.
ج- أثر تركيز H
في الدم
تؤدي زيادة تركيز H
(انخفاض pH) إلى زيادة معدل وعمق التنفس وحيث أن H
غير قابل للنفاذ من الدم الشرياني إلى السائل الدماغي الشوكي لذا فإن تأثيره يقع
على المستقبلات الطرفية إذ أن أثره على المستقبلات المركزية لا يكون ذا بال إذا ما
قيس بأثر ,Po. يجدر بالذكر أن أثر"H
هنا مختلف عن أثريPco، فانخفاض pH
(زيادة حموضة الدم) قد ينتج من زيادة Pop كما قد ينتج من
أسباب أيضية كارتفاع مستوى حامض لبنيك أثناء التمرين أو ارتفاع مستوى الأحماض
الدهنية في بعض المصابين بالسكري. عندما تنخفض pH
للدم الشرياني فإن الجهاز التنفسي يستجيب بإزاحة ثاني أكسيد الكربون وبالتالي حامض
كربونيك الأمر الذي يرفع pH للدم ثانية.
ويتضح من دراسة أثر pH، Po2 ، Pco2
أن هذه العوامل الكيميائية الثلاث تتداخل فيما بينها ليعمل كل منها على إحداث
استجابة تنفسية تؤدي في النهاية إلى تغيير كل من العاملين الآخرين بشكل مفيد
للجسم.
الفصل الثامن عشر:
·
الجهاز
التنفسي التطور الجنيني
·
التركيب
الوظيفي للجهاز التنفسي
·
الرئتان
·
أغشية الجنب ( الأغشية
البلورية)
·
الضغط داخل تجويف الصدر
(الضغط داخل التجويف الجنبي)
·
أثر الضغط داخل تجويف الصدر
على الضغط داخل الرئتين
·
التوتر
السطحي والمواد الفعالة سطحيا
·
الشغل المبذول في عملية
التنفس
·
الحجوم التنفسية واختبارات
وظيفة الرئة
·
قوانين الغازات وأثرها في
التبادل الغازي
·
التبادل الغازي في الحويصلات
( التنفس الخارجي)
·
التبادل الغازي في أنسجة
الجسم ( التنفس الداخلي)
·
الموائمة بين التهوية
والتروية الدموية
·
اتحاد هيموجلوبين وأكسجين
وانفصالهما
·
منحنى تحلل أكسجين –
هيموجلوبين
·
أثر
PO2 على درجة تشبع هيموجلوبين
·
أثر درجة الحرارة، PCO2، تركيز H+،
تركيز DPG على تشبع هيموجلوبين
·
المراكز التنفسية في النخاع
المستطيل
·
الوظائف غير التنفسية
للرئتين
المصادر
- التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.
- Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
- Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
- Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
- R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
- Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
- Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
- Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
- Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
- Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
- Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
- Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.
Comments
Post a Comment