Main menu

Pages

الغدة الدرقية Thyroid Gland - الموقع والتركيب Location and Structure

 


الغدة الدرقية Thyroid Gland

الموقع والتركيب Location and Structure

تقع الدرقية في الجانب الأمامي للعنق إذ تقع تحديدا أمام القصبة الهوائية وأسفل الحنجرة قليلا (شكل 14 - 17). يبلغ وزن الدرقية حوالي 20 غراما وتعد أكبر غدة تقليدية متخصصة. تتكون الدرقية من فصين يشبه كل منهما جناح فراشة ويصل بين الفصين برزخ isthmus من النسيج الغدي الذي يبرز منه نحو الأعلى أحيانا فص ثالث. تغذي الدرقية بغزارة بالدم (80 - 120مل/ دقيقة) الذي يصلها من الشريانين الدرقي العلوي والدرقي السفلي. من ناحية نسيجية، تتألف فصوص الدرقية من عدد هائل (حوالي ثلاثة ملايين في البالغ من حوصلات follicles مجوفة كروية الشكل. يتكون جدار الحوصلة من خلايا طلائية مكعبة أو حرشفية تدعى خلايا الحوصلة follicle cells ويمتلأ تجويف الحوصلة بمادة غروية colloid لزجة تتألف أساسا من بروتين درقي کروي thyroglobulin الذي ترتبط به ذرات اليود والذي يشكل المصدر الوحيد لهرموني الدرقية: ثايروكسن ( thyroxin(T4 وثلاثي يود الثايرونين (tri - iodothyronine ( T3. أما النسيج الواقع بين الحوصلات فيضم أنسجة ضامة وأوعية دموية وتبرز نحوه الخلايا نظير الحويصلية (parafollicular cells) C - Cellsالتي تقع أصلا في جدار الحوصلة لكنها وبسبب كبر حجمها تبرز نحو الأنسجة المجاورة. تفرز هذه الخلايا الأخيرة الهرمون الثالث للدرقية وهو كالسيتونين calcitonin.

يطلق تعبير هرمونات الدرقية (شكل 14-18) على تلك الهرمونات المشتقة من الحامض الأميني تيروسين والتي تضم ثلاثة ذرات ( T3 ) أو أربع ذرات من اليود (T4) والتي تنظم معدل عمليات الأيض في الجسم. لكن الدرقية تفرز بالإضافة إلى ذلك كما أشرنا أعلاه هرمونا ببتيدية (يتكون من 32 حامض أميني) هو كالسيتونين.

يفرز كالسيتونين استجابة لارتفاع تركيز كالسيوم في الدم فوق معدله الطبيعي ( ارتفاع 20 % أو أكثر)، حيث يعمل على الهيكل العظمي إذ هو فعال بشكل خاص أثناء الطفولة حيث نمو العظام سريع والتغيرات في شكلها وكتلتها وحجمها تكون كبيرة جدا.

 

الشكل 14-17: أ) موقع الغدة الدرقية وتغذيتها الدموية، ب) مقطع في الدرقية ( مكبرة 150 مرة) يبين حوصلات الدرقية المملؤة بالمادة الغروية كما تبدو تحت المجهر الضوئي

الشكل 14-17: أ) موقع الغدة الدرقية وتغذيتها الدموية، ب) مقطع في الدرقية ( مكبرة 150 مرة) يبين حوصلات الدرقية المملؤة بالمادة الغروية كما تبدو تحت المجهر الضوئي

 

 

الشكل 14-18:هرمونا الغدة الدرقية

الشكل 14-18:هرمونا الغدة الدرقية

 

 

 

وتعد آلية تنظيم تركيز كالسيوم بواسطة كالسيتونين فعالة جدا وسريعة في الصغار فهي لا تستمر في العمل إلا لفترة قصيرة إذ سرعان ما يتوقف إفراز كالسيتونين عند عودة كالسيوم إلى مستواه الطبيعي في الدم.

يعمل كالسيتونين على خلايا محطمة العظمosteoclast فهو يثبط عملها وبذا يتوقف تحرر كالسيوم من العظام نحو الدم، كما أنه ينبه خلايا بانية العظم osteoblast لأخذ كالسيوم من الدم وأضافته إلى المادة الخلالية للعظام. من جانب آخر، فإن لكالسيتونين أثر على الكلية إذ يشجع، ولو لفترة قصيرة، زيادة إخراج كالسيوم مع البول.

 

 

أثر هرمونات الدرقية

تفرز الدرقية كميات من أكبر من تلك المفرزة من ,T لكن T المفرز كله يتحول أنزيميا في الأنسجة الهدف إلى T قبل أن يقوم بوظائفه، وقد أشرنا سابقا إلى أن T3 أكثر فاعلية من T. تعتبر خلايا الجسم كلها هدف لهرمونات الدرقية ما عدا أنسجة الدماغ والطحال والخصية والرحم والدرقية نفسها.

 

كيف تقوم هرمونات الدرقية بوظائفها؟:

1 ) تنبه الأنزيمات ذات العلاقة بأكسدة جلوكوز ولهذا فهي تنشط معدل عمليات الأيض القاعدي مع ما يصاحب ذلك من توليد للحرارة calorigenesis،

2) تسبب زيادة في عدد المستقبلات الأدرنالية في الأوعية الدموية بحيث تلعب دورا في تنظيم ضغط الدم والمحافظة عليه ثابتا،

3) لهرمونات الدرقية دور في نمو الأنسجة وتطورها وبشكل خاص الأنسجة الهيكلية والعصبية، فنقص هرمونات الدرقية أثناء المرحلة الجنينة وأثناء الطفولة المبكرة يعيق من قدرة المحاور العصبية على التفرع والخلايا العصبية على تكوين الزوائد الشجرية كما تعاق عملية إضافة غمد ميلين إلى المحاور العصبية . هذه التغيرات كلها تنتج إعاقة عقلية شديدة في الصغار يصاحبها عادة قصر القامة نتيجة لتأثر الأنسجة الهيكلية وتدعى هذه الأعراض مجتمعة الفدامة cretinism وهي حالة يجب عدم خلطها بقصر القامة الذي يصاحب نقص هرمون النمو أثناء مرحلة الطفولة. وفي البالغين يؤدي نقص هرمونات الدرقية فيما يخص النمو العصبي، إلى تأثر اليقظة العقلية والاستعداد للاستجابة للمنبهات الخارجية كما تتأثر سلبا سرعة التوصيل في الأعصاب الخارجية.

 

لتفصيل أثر هرمونات الدرقية على الأيض وإنتاج الحرارة يمكن سرد التأثيرات الآتية :

أ. زيادة الناتج القلبي: وذلك بزيادة معدل نبض القلب وزيادة قوة انقباضه.

ب. زيادة تحميل الدم بالأكسجين: وذلك بزيادة معدل التنفس وبزيادة خلايا الدم الحمراء في الدم.

ج. التأثير على أيض الكربوهيدرات: تعتمد معظم هذه التأثيرات كذلك على وجود هرمونات أخرى غير هرمونات الدرقية، وتتمثل هذه التأثيرات بما يأتي: (1) تكوين جليكوجين في الكبد ويعتمد ذلك على وجود إنسولين، (2) إدخال جلوكوز إلى خلايا النسيج الدهني والعضلات وهي بذلك تعزز أثر إنسولين .

د. التأثير على أيض الدهون: وذلك بزيادة بناء الدهون وزيادة تحريكها ه. من مخازنها وزيادة أكسدتها ولكن أثر زيادة هذه الهرمونات على أكسدة الدهون أكبر من أثرها على بنائها ولهذا فالنتيجه نقص في حجم مخازن الدهون في الجسم.

ه-التأثير على أيض البروتينات: وذلك بزيادة بناء البروتينات أوزيادة تحطيمها. هذا الأثر ثنائي الطور biphasic يعتمد على مستوى هرمونات الدرقية فزيادتها تؤدي إلى زيادة تحطيم البروتينات لصالح إنتاج الطاقة.

 

 

آلية عمل هرمونات الدرقية:

أشرنا سابقا إلى أن هرمونات الدرقية بشكل عام ترتبط بمستقبلات داخل النواة وتؤثر على التعبير عن الجينات، ولهذا فإن أثر هذه الهرمونات لا يظهر عادة سريعا بل يستغرق ساعات وأياما. لكن الأبحاث الحديثة تشير إلى أن بعض الخلايا الهدف تمتلك مستقبلات سطحية غشائية لهرمونات الدرقية، وأن الهرمونات في هذه الحالة تستخدم cAMP کرسول ثان لأداء وظائفها.

 

 

السيطرة على إفرازات الدرقية

تفرز تحت المهاد الهرمون المفرز لمنشط الدرقية (TRH ) الذي يحث النخامية الأمامية على إفراز منشط الدرقية (TSH) فتفرز الدرقيةT3 ، T4 استجابة لهذا الحث، وعندما يرتفع معدل هرمونات الدرقية في الدم فإنها تؤثر بآلية تغذية راجعة سلبية على كل من النخامية الأمامية وتحت المهاد فتثبط إفرازاتهما مما يوقف إفراز T3 ، T4 . كذلك لا بد من الإشارة إلى أن مراكز تنظيم الحرارة في الجسم التي تتأثر بعوامل البيئة الخارجية تحث تحت المهاد على إفراز TRH غير أن هذه المراكز نفسها تتأثر سلبا بزيادة الحرارة الناتجة عن عمل T4 ، T3 مما يوقف إفراز TRH.

 

 

أمراض الدرقية Thyroid Disorders

يؤدي نقص إفراز TRH أو TSH لأي سبب من الأسباب، أو الخلل في الدرقية أو نقص اليود إلى نقص إفرازات الدرقية. وفي الصغار، أشرنا إلى أن هذا النقص ينتج الفدامة أما في البالغين فإنه يسبب الاستسقاء المخاطي myxoedema حيث ينخفض معدل الأيض ويشعر الفرد بالبرد، ويحدث استسقاء وبطء في الحركة وبطء في التفكير والعمليات العقلية، وعندما يكون السبب نتيجة لنقص اليود يحدث جويتر goiter (وهو تضخم الغده بشكل واضح بحيث يمكن ملاحظة ذلك بالنظر إلى مقدم العنق) نتيجة للحث المستمر للغدة بواسطة TSH. أما زيادة إفراز الدرقية فيحدث نتيجة لمرض جريف Grave' s disease، أو ما يدعى جويتر الجحوظي exophthalmic goiter . ففي مرض جريف يحتوي الدم على أجسام مضادة شبيهة بهرمون TSH ترتبط بمستقبلات TSH على الدرقية فتسبب حثا مستمرة لها فتتضخم الغدة وتزداد إفرازاتها، ولهذا فإن مرض جريف يمكن أن ينظر إليه على أنه أحد أمراض المناعة ضد الذات. يشكو مرضى جريف من ارتفاع درجة حرارة الجسم وتعرق زائد، ونبض قلب سريع وغير منتظم أحيانا، وعصبية وديناميكية زائدة ومن نقص في الوزن على الرغم من تناولهم لكميات كافية من الطعام، ومن جحوظ العينين عندما تنتفخ الأنسجة خلف العينين. ويعالج المرض جراحيا بإزالة جزء من الغدة أو بابتلاع اليود المعلم (131) الذي يدمر بشكل انتقائي خلايا الدرقية النشطة.

 

 

الغدد جارات الدرقية Parathyroid Glands

تقع جارات الدرقية على الجانب الخلفي للدرقية (شكل 14 - 19) وهي أربع غدد (وقد تكون أكثر من ذلك إذ قد تصل إلى ثماني غدد) ذات لون بني مصفر. اكتشفت هذه الغدد بالصدفة عندما لوحظ أن بعض الذين أجريت الهم جراحة لإزالة الدرقية أو أجزاء منها يعانون من تقلصات عضلية شديدة والاما مبرحة تؤدي إلى الموت، وذلك بسبب الإزالة الجراحية غير المقصودة الجارات الدرقية.

 

الشكل 14-19: الموقع التشريحي لجارات الدرقية.

الشكل 14-19: الموقع التشريحي لجارات الدرقية.

 

 

تتكون الغدة الواحدة من نسيج غدي مرتب على هيئة أعمدة سميكة متفرعة تحتوي خلايا كبيرة الحجم تدعى الخلايا الصبوغة بالحامض oxyphil cells غير معروفة الوظيفة، وخلايا أخرى أصغر حجما تدعى الخلايا الرئيسية chief cells تفرز الهرمون الوحيد المعروف لجارات الدرقية الذي يدعى جاردرقي parathyroid hormone (PTH) أو بارا ثورمون parathormone.

 

 

عمل جاردرقي:

جاردرقي هو عديد ببتيد مؤلف من 29 حامض أمينية يفرز استجابة الانخفاض مستوى كالسيوم في الدم hypocalcemia ويثبط افرازه عندما يرتفع كالسيوم في الدم (شكل 14 - 20).

 

الشكل 14-20: تنظيم مستوى كالسيوم في الدم وأثر كل من جاردرقي و كالسيتونين عليه.

الشكل 14-20: تنظيم مستوى كالسيوم في الدم وأثر كل من جاردرقي و كالسيتونين عليه.

 

 

تقع الخلايا الهدف للجاردرقي في:

1) العظام حيث يشجع خلايا محطمة العظم التي تحطم المادة الخلالية اللعظام وتسبب تحرر كالسيوم ( وفوسفات أيضا) منها إلى الدم،

2) الكلية حيث تسرع إعادة امتصاص كالسيوم (وليس فوسفات) في أنابيب الكلية.

 

بالإضافة لهذين الأثرين فإن جاردرقي يعمل بطريقة غير مباشرة على زيادة امتصاص طلائية الأمعاء لأيونات كالسيوم القادمة مع الغذاء، ويتم هذا الأثر عادة عن طريق فيتامين D النشط.

يدخل فيتامين ,D الجسم مع الغذاء على هيئة ستيرولات وتجري إضافة مجموعة هیدروکسیل واحده لها في الجلد بوجود الأشعة فوق البنفسجية، لكن شكلي فيتامين D الموجودين في الجسم حتى الآن ليسا فعالين بدرجة كافية، إذ لابد من إضافة مجموعة هيدروكسيل أخرى لتكوين مركب ثنائي هیدروکسي کولي كالسیفرول cholecalciferol dihydroxy25، 1 أو , OH) , D ) 25، 1 أو فيتامين D النشط ، وهذه العملية الأخيرة تتم في أنابيب الكلية ويشجعها جاردرقي.

ينتج نقص إفراز جارات الدرقية hypoparathyroidism بسبب الإزالة الجراحية للدرقية دون اكتراث أحيانا ويسبب هذا النقص نقصا

في مستوى كالسيوم الدم مع ما يصاحب ذلك من زيادة تهيج العصبونات، وأعراض التشنج كفقدان الإحساس والتقلصات العضلية التي قد تؤدي إلى تشنجات في الحنجرة وعضلات التنفس وإلى الموت إذا لم تعالج. أما زيادة الإفراز فهي نادرة وقد تحدث بسبب أورام جارات الدرقية ويصاحبها زيادة في تحطيم العظام فتبدو وكأنها قد أكلها العث ويكون مستوى كالسيوم الدم مرتفعا حيث يثبط ذلك الجهاز العصبي والعضلي ويتكون حصى الكلية بسبب ترسب كالسيوم في أنابيبها.

 

 



 

الفصل الرابع عشر:

·        جهاز الغدد الصم

·        التنظيم الهرموني

·        أنواع الإفرازات الهرمونية

·        كيمياء الهرمونات

·        بناء الهرمونات

·        الهرمونات المشتقة من الأحماض الأمينية

·        الهرمونات الستيرويدية

·        الهرمونات الببتيدية والبروتينية

·        نقل الهرمونات في الدم

·        تقانات مستخدمة في علم الغدد الصماء

·        إزالة الغدة الصماء جراحية وإعادة زراعتها

·        التقنيات الكيميائية المناعية الخلوية

·        المعايرة البيولوجية

·        المعايرة المناعية الإشعاعية

·        المعايرة المناعية الادمصاصية المرتبطة بالأنزيمات

·        التقنيات العقاقيرية

·        تقنيات النضح ( التروية )

·        عمل الهرمونات

·        تركيز الهرمونات وكثافة مستقبلاتها

·        تضخيم الإشارة الهرمونية

·        كثافة مستقبلات الهرمونات

·        تنظيم المستقبلات

·        آلية عمل الهرمونات

·        آلية استخدام بروتينات G والرسول الثاني

·        آلية التعبير عن الجينات

·        المجرى الزمني لعمل الهرمونات

·        إيقاف عمل الهرمونات وتحطيمها

·        السيطرة على إفراز الهرمونات

·        عوامل أيضية

·        عوامل هرمونية

·        عوامل عصبية

·        الغدد الصماء الرئيسية

·        العلاقة التشريحية بين النخامية وتحت المهاد

·        هرمونات النخامية الأمامية

·        تأثيرات هرمون النمو

·        اضطرابات إفراز هرمون النمو

·        الغدة الدرقية

·        الموقع والتركيب

·        أثر هرمونات الدرقية

·        آلية عمل هرمونات الدرقية

·        السيطرة على إفرازات الدرقية

·        أمراض الدرقية

·        الغدد جارات الدرقية

·        عمل جاردرقي

·        الغدتان الكظريتان

·        قشرة الكظرية

·        هرمونات قشرة الكظرية

·        هرمونات قشرية سكرية

·        تأثيرات كورتيزول

·        هرمونات قشرية معدنية

·        هرمونات قشرية تناسلية

·        اضطرابات قشرة الكظرية

·        الستيرويدات المخلقة

·        نخاع الكظرية

·        هرمونات نخاع الكظرية

·        اضطرابات نخاع الكظرية

·        البنكرياس

·        جزيرات لانجرهانز

·        هرمونات البنكرياس

·        العوامل المؤثرة على إفراز إنسولين

·        تأثيرات إنسولين

·        النسبة بين إنسولين وجلوكاجون في الدم

·        اضطرابات البنكرياس

·        السكري Diabetes mellitus

·        فرط أنسولين

 

 

 

 

 

المصادر

  • التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.

 

  • Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
  •  Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  •  Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
  • R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
  • Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
  • Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
  •  Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
  •  Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
  •  Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
  •  Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
  •  Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.

 




Comments

contents title