بعض اضطرابات الجهاز العضلي

 بعض اضطرابات الجهاز العضلي

أ‌-       الانكماش بسبب قلة الاستعمال Disuse Atrophy وقد أشرنا له في بند سابق.

ب‌-  الاضمحلال بسبب قطع الأعصاب Denervation Atrophy : إذا قطعت المحاور العصبية الواصلة إلى الألياف العضلية أو دمرت الخلايا الحركية المسؤولة عن انقباض هذه الألياف، فإن قطر الألياف العضلية يتضاءل تدريجيا وتقل كمية البروتينات المتقبضة فيها مما يسبب انكماشة لهذه الألياف، وينطبق هذا الوضع على كامل العضلة إذا ما قطعت الأعصاب الواصلة إليها. تذكر كذلك أن قطع الأعصاب يسبب زيادة في حساسية العضلة للناقل أستيل كولين بسبب نمو المستقبلات وتزايدها وهي الظاهرة التي سميت فرط الحساسية بسبب قطع الأعصاب .denervation hypersensitivity

ت‌-  ضعف العضلات الشديد Myasthenia Gravis : يتميز هذا المرض بترهل ( انسدال الجفن العلوي للعين وبصعوبة البلع والكلام وبضعف عضلي عام يتطلب من المريض جهدا كبيرا في إنجاز الحركات اليومية العادية، وفي الحالات الشديدة يصبح التنفس صعبا. يصيب المرض النساء صغيرات السن و الرجال متوسطي العمر. سبب المرض هو نقص تدريجي في مستقبلات أستيل كولين الموجودة على العضلات، إذ تكون المستقبلات موجودة في بادئ الأمر بأعداد طبيعية (حوالي 30 مليون مستقبل / صفيحة نهائية ولكنها تتناقص تدريجيا فيما بعد. سبب هذا التناقص يعود إلى احتواء الدم على أجسام مضادة لهذه المستقبلات، ولهذا فالمرض هو نوع من أمراض المناعة الذاتية (المناعة ضد الذات autoimmunity). إن ارتباط الأجسام المضادة بهذه المستقبلات يحول بينها وبين الارتباط بالناقل أستيل كولين مما يمنع انتاج جهد الصفيحة النهائية EPP وبالتالي جهد فعل الليف العضلي ويمنع العضلة من الانقباض في النهاية. التشخيص هذا المرض تستخدم العقارات المثبطة لأنزيم محلل أستيل كولين acetylcholinesterase المحطم للناقل Ach مثل فايسوستجمين ( physostigmine ( serine). إن هذا العقار يثبط الأنزيم مما يمنع تحطم Ach فيزداد تركيزه حيث تتاح له فرصة أكبر للتنافس مع البروتينات المناعية Ig ( الأجسام المضادة) على الارتباط بمستقبلات Ach. ينتج هذا الوضع تحسنا مؤقتا في عمل العضلات، ولكن بما أن عمل هذه العقارات قصير الأمد فإن التحسن في عمل العضلات لا يلبث أن يزول ويتكرر ثانية بإعطاء جرعة ثانية من العلاج وهكذا . من جانب آخر، وجد أن إزالة الغدة الزعترية في المراحل المبكرة للمرض يسبب تحسنا ذا بال في حالة المريض، وذلك لما للغدة الزعترية من دور في المناعة كما تؤدي العلاجات الموجهة للجهاز المناعي إلى تحسين حالة المريض واختفاء الأعراض بدرجات متباينة، ومن هذه العلاجات: الأدوية المثبطة لجهاز المناعة والأدوية السيترويدية والجلوبيولينات المناعية. كما تؤدي تقنية تهجير البلازما plasmaphoresis التي تزال بواسطتها الأجسام المضادة وبروتينات أخرى من الدم إلى تحسن مؤقت في حالة المريض، ويكمن عيب هذه الطريقة في أنها مكلفة ماديا ومستهلكه للوقت وهناك حاجة لتكرارها باستمرار.

ث‌-  الحثل العضلي Muscular Dystrophy : يعد الحثل العضلي من أكثر الأمراض الوراثية شيوعا وهو يصيب الأطفال الذكور بدرجة أكبر بكثير من الإناث نظرا لارتباطه بكروموسوم الجنس x الذي يمتلك الأطفال الذكور منه واحدة فقط. تبدأ أعراض المرض في سن 2 - 6 سنوات ثم تزداد وضوحا وغالبا ما تؤدي إلى الوفاة قبل وصول الطفل سن العشرين. في هذا المرض يحدث انحلال متزايد للألياف العضلية الهيكلية والقلبية مما يؤدي إلى ضعف عضلي عام يقود إلى الوفاة أما لفشل تنفسي أو لفشل القلب. يؤدي التعبير عن الجين المسؤول عن هذا المرض إلى بناء بروتين يدعى dystrophin. يتواجد دیستروفين على السطح الداخلي للغشاء البلازمي في الألياف العضلية الطبيعية وهو يماثل بروتينات الهيكل الخلوي في أنه يحافظ على سلامة تركيب الغشاء البلازمي أو مكوناته كالقنوات الأيونية. فإذا ورث شخص ما الجين المسؤول عن المرض فإن دیستروفين قد يغيب تماما أو قد يكون غير فعال. أن هذا الأمر يؤدي إلى خلل في سلامة بروتينات غشاء الخلية وبما أن الخلية العضلية تخضع التغيرات في الشكل والحجم والتركيب أثناء الانقباض فإن ذلك يؤدي إلى انحلالها التدريجي مما يعطي الأعراض المشار لها. ويجري في الوقت الحاضر محاولات لزراعة الجين الطبيعي في الخلايا العضلية المصابة كنوع من العلاج لهذا المرض.

ج‌-    التقلصات العضلية (التشنج ) Muscle Cramp عندما يزداد عدد السيالات الكهربائية في العضلة عن الحد الطبيعي حيث وجد بأن 20 - 60 سيا تحدث تشنجا کاملا طبيعيا قابلا للانعكاس بينما يصل عدد السيالات المسببة لهذا النوع من التشنج إلى 300/ث ) فإن هذا يسبب انقباضات عضلية تشنجية غير إرادية. لا يعرف على وجه الدقة سبب هذا النشاط الكهربائي العالي ولكن يعتقد بأن الاضطراب الأيوني في السائل خارج الخلايا المحيط بكل من العضلة والعصب ونقص الأسموزية ربما يكونان مسؤولين عن حدوثه. تحدث الانقباضات العضلية التشنجية غير الإرادية في العضلات الهيكلية أحيانا لسبب أخر هو نقص تركيز كالسيوم في السائل خارج الخلايا إلى حوالي 40 % من قيمته الطبيعية. أن هذا النقص يسبب فتح قنوات صوديوم (حيث أن كالسيوم يعتبر مثبتا للغشاء ) مما يجعل الأغشية قابلة للتهيج فتعطي جهود فعل متكررة تلقائية مما يؤدي إلى تشنجات تسمى تشنجات نقص كالسيوم hypocalcemic . tetany

الفصل الثالث عشر:

·        الجهاز العضلي

·        تطور العضلات

·        أنواع العضلات

·        العضلات الهيكلية (المخططة

·        وظائف العضلات العامة

·        الخواص الوظيفية للعضلات

·        ترتيب الحزم العضلية في العضلة

·        العضلات كأزواج متضادة

·        العضلات کروافع

·        تسمية العضلات الهيكلية

·        تركيب العضلات الهيكلية المكون الضام

·        المكون العضلي

·        التنظيم المجهري للييفات العضلية

·        التركيب الدقيق و الكيميائي للييفات

·        التركيب الدقيق للخيط السميك

·        التركيب الدقيق للخيط الرفيع

·        الشبكة الساركوبلازمية والأنيبيبات المستعرضة

·        العلاقة التركيبية والوظيفية بين الأنيبيب المستعرض والأكياس النهائية

·        انقباض الليف العضلى

·        آلية الانقباض

·        فرضية الخيوط المنزلقة

·        ازدواج التهيج والانقباض

·        تنظيم انقباض العضلة

·        تغيير تكرار التنبيه

·        استنفار أعداد متباينة من الوحدات الحركية

·        ميكانيكا العضلات

·        منحنى الثقل والسرعة للعضلات

·        منحنى الطول والتوتر في العضلة

·        أيض العضلات

·        حاجة العضلات إلى الطاقة

·        مصادر الطاقة

·        دين الأكسجين

·        تعب العضلات

·        إنتاج الحرارة أثناء النشاط العضلي

·        ظاهرة الدرج

·        أنواع الألياف العضلية

·        خصائص انواع الألياف العضلية

·        العضلات الملساء

·        التنظيم والموقع

·        التركيب

·        التغذية العصبية

·        انقباض العضلات الملساء

·        مصادر كالسيوم

·        تنشيط الجسور العرضية

·        حدوث الانبساط

·        أنواع العضلات الملساء

·        العضلات القلبية

·        أثر التمرين على العضلات

·        الانكماش العضلي الناتج من عدم الاستعمال

·        الإصابات نتيجة التمرين

·        بعض اضطرابات الجهاز العضلي

المصادر

• التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.

• Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
•  Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
•  Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
• R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
• Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
• Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
•  Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
•  Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
•  Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
•  Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
•  Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.