Main menu

Pages

تنظيم توازن الأيونات الرئيسية في الجسم Regulation of balance of ions

 


تنظيم توازن الأيونات الرئيسية في الجسم Regulation of balance of ions

تنظيم توازن صوديوم

يتناول الفرد العادي كمية من الملح يوميا تتراوح بين 6 - 18 غراما (تعادل 100 - 300 مليمكاء / لتر في اليوم). يخرج الجهاز البولي حوالي 95 % من إجمالي ما يخرج من الجسم في اليوم بينما تخرج الكميات الباقية عن طريق العرق والجهاز الهضمي. وقد تخرج كميات أخرى عند التعرض لأوضاع غير طبيعية كالحروق والنزيف والإسهال والتقيوء. لكي نحافظ على توازن مستقر لصوديوم فإن الجهاز البولي يقع عليه العبء الأكبر في تنظيم كمية صوديوم الخارجة مع البول. في دراسة تجريبية، وجد أنه إذا زادت كمية صوديوم التي يتناولها الفرد في اليوم لعدة أيام فإن الجهاز البولي سيقوم بإخراج كميات أكبر من صوديوم إلى أن يصل التوازن إلى وضع مستقر لكن عمل الجهاز البولي يتأخر عدة أيام يزداد خلالها حجم السائل خارج الخلايا وتزداد كمية صوديوم في الجسم وليس تركيزه، كما يزداد وزن الجسم. كذلك فإنه عند إنقاص كمية صوديوم التي يتناولها الفرد لعدة أيام سيقوم الجهاز البولي بإخراج كميات أقل من صوديوم إلى أن يصل إلى وضع التوازن المستقر مع ملاحظة حصول بعض التأخير في الاستجابة حيث ينخفض حجم السائل خارج الخلايا وينقص وزن الجسم.

تفيد التجربة السابقة في الاسترشاد بأن المنبه الذي يحفز الكلية على إخراج صوديوم هو زيادة أو نقص حجم السائل خارج الخلايا وتحديدا، فقد وجد من ملاحظة مرضى فشل القلب الاحتقاني ومرضى الكبد وبعض مرضی الكلى ومرضى النزيف والمصابين بسوء التغذية، والمصابين بالإسهال (وهم يشتركون جميعا بوجود الاستسقاء) بأن الحجم الفعال للدم الشرياني هو الأكثر أهمية وليس حجم السائل خارج الخلايا بشكل عام، حيث يكون الحجم الفعال للدم الشرياني في جميع الحالات السابقة منخفضا ومقدار صوديوم الخارج من الجسم منخفضا.

يختلف الباحثون في تحديد المستقبلات الخاصة بزيادة أو نقص الحجم الذي يشكل منبها للكلية لإخراج صوديوم (أي مستقبلات صوديوم) فبينما يرى البعض أنها مستقبلات الضغط في الجهاز الدوري التي سبقت الإشارة إليها، يرى آخرون أن الكلية نفسها تشكل مستقبلا للتغير في الحجم وذلك من خلال إما: 1) أن تغير حجم الدم الفعال سيؤدي إلى تغير في معدل الترشيح الكبيبي، أو 2) أن تغير الحجم وبالتالي الضغط سيؤثر على مستقبلات ضغط موجودة في الشرين الوارد، أو 3) أن التغير في حجم وضغط الدم في الشعيرات حول الأنيييبة يؤثر على قوى ستارلنغ Starling forces التي تحدد مقدار الراشح من الشعيرات.

ومهما يكن نوع أو مكان مستقبلات صوديوم فإن تنظيم إخراج صوديوم يخضع لمجموعة كبيرة من العوامل المتداخلة نوجز فيما يلي أثر كل منها:

 

1) معدل الترشيح الكبيبي (GFR) :

يؤدي النزيف الحاد نقص حجم الدم إلى انخفاض في ضغط الدم وإلى تضيق الأوعية الدموية في الكلية وإلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. عندما ينخفض معدل الترشيح الكبيبي فإن أنابيب الكلية ستستقبل كميات أقل من صوديوم أولا (لأن كمية الراشح أقل) ثم تقوم بإعادة امتصاصه بشكل كامل ثانية فتقل كمية الخارج منه في البول. ومن الطبيعي أن تقوم الكلية بهذا الأمر لأن الاحتفاظ بصوديوم سيساعد في استعادة حجم السائل خارج الخلايا المنخفض أصلا. كذلك فان زيادة حجم السائل خارج الخلايا، ولو بسائل متساوي التوتر، سيؤدي إلى زيادة طفيفة في معدل صوديوم الخارج مع البول. إن زيادة حجم السائل خارج الخلايا ستزيد معدل الترشيح الكبيبي الذي يعني خروج كميات أكبر من صوديوم مع الراشح ولكن نظرا لأن الأنيبيبة القريبة والتواء هنلي ستحاولان زيادة معدل إعادة امتصاص صوديوم فإن الزيادة النهائية في كمية صوديوم الخارجة مع البول لا تكون كبيرة وتدعى ظاهرة التعويض هذه توازن كبيبي أنيبيبي glomerulotubular balance .

 

2) المحور الهرموني رنين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون:

يعمل هرمون ألدوستيرون على إعادة امتصاص صوديوم (وإفراز بوتاسيوم) في القنوات الجامعة وبدرجة أقل في الأنيبيبات البعيدة للكلية بالإضافة إلى عمله على أنسجة طلائية أخرى كالغدد العرقية واللعابية والأمعاء. يتحكم ألدوستيرون بقسم ضئيل من صوديوم الراشح لا يتجاوز 2 % من الكمية الراشحة إذ أن البقية الباقية سبقت إعادة امتصاصها في الأنيبيبة القريبة والتواء هنلي لكن هذه الكمية الضئيلة تعتبر مهمة إذ لو خرجت مع البول فإنها استعادل 400 مللي مول / لتر وهذه الكمية لو استمرت في الخروج عدة أيام متتالية لأدى ذلك إلى نقص خطير في كمية صوديوم في الجسم.

المحفز الرئيسي لإفراز ألدوستيرون هو تغير حجم السائل خارج الخلايا إذا أن نقص الحجم سيؤدي إلى إفراز أنزيم رنين renin من الخلايا الحبيبية للجهاز جارالكبيبي.

 

مخطط يوضح العوامل المؤثرة على إعادة امتصاص صوديوم في الكلية.

مخطط يوضح العوامل المؤثرة على إعادة امتصاص صوديوم في الكلية.

 

يعمل رنين على بروتين البلازما المسمى مولد أنجيوتنسين angiotensinogen فيحوله إلى أنجيوتنسين ، الذي يتحول إلى عديد ببتيد هو أنجيوتنسين II بفعل الأنزيم المحول لأنجيوتنسين angiotensin converting enzyme  ACE عند مرور الدم في الرئتين.


يسبب أنجيوتنسين II ثلاث تأثيرات:

1) انقباض الأوعية الدموية ( الشرينات) مما يسبب ارتفاعا في ضغط الدم،

2) إفراز ألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية مما يسبب إعادة امتصاص صوديوم والماء وزيادة حجم الدم ثم ضغطه،

3) تحفيز إفراز ADH من النخامية الخلفية مما يسبب إعادة امتصاص الماء وزيادة حجم الدم ثم ضغطه  نشاط الأعصاب الودية في الكلية : يؤدي تنبيه هذه الأعصاب إلى انخفاض إخراج صوديوم وذلك لسببين: الأول أن تنبيه الأعصاب يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي وانخفاض كمية صوديوم الراشح والثاني إلى أثر يعتقد بأنه مباشر على خلايا الأنيبيبة (إذ لوحظ مرور الأعصاب الودية على مقربة منها) حيث تحث هذه الخلايا على إعادة امتصاص صوديوم، أما زيادة حجم السائل خارج الخلايا فتسبب تثبيط هذه الأعصاب وهذا يؤدي إلى زيادة إخراج صوديوم مع البول.

 

4) تغير قوی ستارلنغ المؤثرة على الشعيرات حول الأنيبيبة: إن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي للدم في الشعيرات حول الأنيبيبة أو نقص الضغط الأسموزي لهذا الدم سيعيق إعادة امتصاص السوائل ( وما بها من صوديوم) إلى هذه الشعيرات. (

 

5) الببتيد الأذيني المدر لصوديوم atrial natriuretic peptide ANP): تؤدي زيادة حجم الدم إلى زيادة الشد الآلي على جدران الأذينين مما يسبب إفراز هذا الببتيد. يسبب الببتيد إخراج صوديوم والماء في الكلية وذلك بتثبيطه إعادة امتصاص صوديوم في الأنيبيبة البعيدة والقنوات الجامعة وبأثره المانع لإفراز ADH ورنين وألدوستيرون (لمزيد من التفاصيل أنظرالفصل العشرين).

 

6) هرمون مانع إدرار البول: تؤدي زيادة تركيز صوديوم (بسبب نقص حجم الدم مثلا أو بسبب عدم تناول الماء مباشرة إلى زيادة إفراز هذا الهرمون وذلك بتنبيه مستقبلات الأسموزية وفي تحت المهاد. وهذا الأثر يختلف عن أثر رنين - أنجيوتنسين الناتج عن نقص الحجم على إفراز الهرمون الذي أشرنا له في البند (2).

 

7)هرمونات الجنس الأنثوية: تعمل إستروجينات بسبب شبهها الكبير بالدوستيرون عمل ألدوستيرون إذ تسبب إعادة امتصاص صوديوم والماء ولهذا فإن كثيرا من النساء أثناء الدورة الشهرية وأثناء الحمل تبدو عليهن سيماء الانتفاخ والاستسقاء الخفيف بسبب ارتفاع مستوى إستروجين لديهن في هذه المراحل. أما هرمون بروجستيرون فإنه يسد أثر ألدوستيرون على أنيبيبات الكلية فيقال بذلك إعادة امتصاص صوديوم والماء ولهذا فإن له آثارة تشبه آثار مدرات البول.

 

8) الهرمونات القشرية السكرية glucocorticoids: يسبب كورتيزول إعادة امتصاص صوديوم ولكنه يسبب كذلك زيادة معدل الترشيح الكبيبي مما يفضل الأثر الأول لكورتيزول ولكن عندما يكون تركيزه عال فإن الأثر الذي يسود هو أثر مشابه لأثر ألدوستيرون مما يسبب الاستسقاء.

 

9) بعض العقاقير مثل مدرات البول : تعمل كثير من مدرات البول بتثبيطها إعادة امتصاص صوديوم في الأنيبيبات ولهذا فإن الماء سيتبع صوديوم هذا مما يزيد من حجم البول الخارج الذي يصاحبه إخراج صوديوم. كذلك فإن مدرات البول الأسموزية مثل مانيتول وجلوكوز وبولينا تسبب إخراج صوديوم والماء.

 

ومهما يكن من أمر حول تنظيم توازن صوديوم في الجسم فإن من المناسب الإشارة إلى أن الاضطراب في توازن صوديوم قد يكون مصحوبا بارتفاع في ضغط الدم، إذ أن تناول الملح بكميات كبيرة أو قصور الكلية عن إخراج صوديوم سيزيد حجم السائل خارج الخلايا وهذا يترجم إلى ارتفاع في ضغط الدم. كما أن تقليل كمية الملح في الطعام واستخدام مدرات البول هما من الوسائل المعتمدة للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم.

 


تنظيم توازن بوتاسيوم

يتناول الفرد ما مقداره 100 مليمكاء من بوتاسيوم في اليوم عن طريق الطعام والشراب ويعتبر الموز والزبيب من الأغذية الغنية به. تخرج الكليتان حوالي 90% من بوتاسيوم بينما يخرج الجهاز الهضمي البقية.

 

وبينما يتواجد معظم بوتاسيوم في الجسم داخل الخلايا نجد أن حوالي 2 % منه فقط توجد في السائل خارج الخلايا وهذه تتوزع في حجم مقداره 17 لترا بتركيز يتراوح بين 5.3-5.5 مليمكاء /لتر، وبمعدل حوالي 5.4 مليمكاء / لتر.

 

ما أهمية بوتاسيوم للجسم ؟ يؤدي بوتاسيوم أربع وظائف رئيسية:

1) يحدد حجم الخلايا إذ أنه هو المادة الرئيسية النشطة أسموزية، وهو بهذا يشبه صوديوم الذي يقرر حجم السائل خارج الخلايا.

 

2) ضروري لتهيج الخلايا العصبية والعضلية والإفرازية ويعتمد تهيج هذه الخلايا وقيامها بوظائفها على النسبة بين تركيز بوتاسيوم في الداخل والخارج.

 

3) له دور في توازن الحوامض والقواعد في الجسم، فانخفاض pH للدم زيادة تركيز H) يسبب دخول H إلى الخلايا وذلك بالتبادل مع بوتاسيوم الذي ينحاز إلى الدم.

 

4) يؤثر على أيض الخلايا، إذ يحتاج النمووإصلاح الأنسجة التالفة وبناء البروتين إلى بوتاسيوم بينما تعطي الأنسجة المحطمة والبروتينات المهدمة بوتاسيوم إلى الدم. يسبب انخفاض تركيز بوتاسيوم في الدم hypokalemia عن 3.5 مليماء ضعفا في العضلات الإرادية وربما شل" بينما تسبب زيادة تركيزه في الدم hyperkalemia فوق 7 مليمكاء اضطرابا في نبض القلب وربما يسبب توقف القلب والوفاة إذا ارتفع تركيزه إلى 10 - 12 مليمكافيء.

وكما هو الحال في تنظيم توازن صوديوم فإن العبء الأكبر لتنظيم بوتاسيوم يقع كذلك على عاتق الكلية. كيف تعمل الكلية على تنظيم توازن بوتاسيوم؟ إن ذلك يتم من خلال عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص والإفراز، فالترشيح يعتمد على معدل الترشيح الكبيبي ولكن كمية من بوتاسيوم الراشح تجري إعادة امتصاصها. أما إعادة الامتصاص فإنها تكون محدودة وتحدث عندما تكون كمية بوتاسيوم في السائل خارج الخلايا منخفضة، وتقوم بهذه المهمة خلايا مقحمة intercalated cells موزعة على طول الأنيبيبة الكلوية إذ تمتص K من الراشح وترسل به إلى السائل خارج الخلايا. وأما الإفراز فيحدث عندما يكون تركيز K مرتفعا في السائل خارج الخلايا. إن هذا يسبب دخول الى الخلايا الرئيسية principal cells الموجودة في القنوات الجامعة مما يرفع تركيزه بها ويسبب إفرازه باتجاه الراشح ليخرج مع البول. تقل أهمية هذا الإفراز عندما يكون K في الدم منخفضا، وعادة ما يكون" K المفرز أكبر من K الراشح.

 

أما العامل الثاني و المهم في تنظيم توازن بوتاسيوم فهو هرمون ألدوستيرون. كيف يعمل ألدوستيرون؟ يسبب ألدوستيرون إفرازبوتاسيوم من الخلايا الرئيسية إلى الراشح في نفس الوقت الذي يعيد فيه امتصاص صوديوم من الراشح إلى الدم.

 


يتم هذا الأمر بأن يسبب ألدوستيرون:

1) زيادة في نفاذية الخلايا الرئيسية في الجانب التجويفي للخلايا لأيون صوديوم أولا حيث يدخل إلى الخلايا،

 

2) يزيد من نشاط مضخة صوديوم- بوتاسيوم في الغشاء القاعدي الجانبي للخلايا لتضخ صوديوم وتستبدل به بوتاسيوم الذي يدخل إلى داخل الخلايا،

 

3) يزيد من نفاذية الغشاء التجويفي لأيون بوتاسيوم تاليا ليفرز نحو الراشح. ما الذي يسبب إفراز ألدوستيرون؟ لقد أشرنا سابقا إلى أن العامل الرئيسي المسبب لإفراز ألدوستيرون هو رنین ۔ أنجيوتنسين II. أما العامل الثاني فهو تركيز بوتاسيوم نفسه الذي يؤثر بشكل مباشر على قشرة الكظرية مسببا إفراز ألدوستيرون.

 

أما العوامل المسببة لارتفاع تركيز بوتاسيوم في السائل خارج الخلايا فهي:

 

1) العوامل الأدوية المثبطة المضخة صوديوم - بوتاسيوم أو المثبطة لأيض الخلية ( مثل السكريات القلبية cardiac glycosides والسموم التنفسية) إذ أن تشيط عمل المضخة يؤدي إلى تراكم صوديوم داخل الخلايا وتراکم بوتاسيوم في السائل خارج الخلايا،

 

2) الاضطراب في التوازن القاعدي الحامضي، فارتفاع حموضة الدم يسبب دخول" H إلى الخلايا وخروج K إلى السائل خارج الخلايا،

 

3) إنسولين: يسبب إنسولين دخول بوتاسيوم إلي داخل الخلايا في العضلات والكبد، ونقص إنسولين، كما في السكري، يسبب زيادة تركيز بوتاسيوم في السائل خارج الخلايا،

 

4) التمرين الرياضي العنيف والعدوى والإصابات ونقص أكسجين الدم كلها تكون مصحوبة بارتفاع بوتاسيوم في السائل خارج الخلايا حيث أن تمزق الخلايا يسبب تحرر بوتاسيوم منها.

 

 

تنظيم توازن الكالسيوم  Regulation of Calcium balance

يتناول الفرد اليافع يوميا حوالي 1000 ملغم من كالسيوم بمعدل 12 - 15 ملغم / كغم، ويحتاج الصغار إلى أكثر من ذلك بسبب تطور الهيكل العظمي، كما يحتاج كبار السن (>50 سنة) إلى كميات أكبر بسبب عدم فاعلية امتصاص كالسيوم عبر طلائية القناة الهضمية. يختلف كالسيوم عن صوديوم وبوتاسيوم في أنه لا يمتص في القناة الهضمية إلا بنسبة 30 - 50 % (وربما أقل من الكمية التي يتناولها الإنسان ولهذا فإن جزءا كبيرا من كالسيوم المتناول يخرج مع البراز. أما البقية الباقية حوالي 200 ملغم يوميا) فإنها تخرج مع البول.

 

يمتص كالسيوم في القناة الهضمية بواسطة النقل النشط المعتمد على وجود النواقل. وينبه فيتامين D هذا النقل النشط بحيث أن مقدار ما يمتص يوميا يمكن أن يزداد من 200 ملغم إلى 600 ملغم عندما يكون تركيز فيتامين D عاليا. يخزن كالسيوم عادة في العظام على هيئة ملح فوسفات الكالسيوم الذي يدعى hydroxyapetite وصيغته التركيبية هي Ca10(PO4)6(OH)2 وتخزن العظام حوالي 99% من إجمالي كالسيوم في الجسم (تتراوح بين 900 - 1400 غرام) بينما يحوي السائل خارج الخلايا على 1 – 2 غرام والسائل داخل الخلايا على 10 - 15 غرام.

 

ترشح الكلية يوميا حوالي 10 - 11 غرام من كالسيوم ويعاد امتصاص معظم هذه الكمية (98%) غالبا في الأنيبيبة القريبة أما الكمية الباقية فتمتص في التواء هنلي والأنيبيبة البعيدة والقنوات الجامعة حيث يخرج مع البول حوالي 2 % (تعادل 200 مليغرام). ينظم توازن كالسيوم بواسطة ثلاث هرمونات :

 

استتباب كالسيوم في الجسم. لاحظ أن 80 % من كالسيوم الداخل عن طريق الغذاء يوميا يخرج دون أن يستفيد الجسم منه.

استتباب كالسيوم في الجسم. لاحظ أن 80 % من كالسيوم الداخل عن طريق الغذاء يوميا يخرج دون أن يستفيد الجسم منه.

 

 

 

1) هرمون الجاردرقي parathyroid hormone ( (PTH

: وهو ببتيد تفرزه الخلايا الرئيسية في جارات الدرقية استجابة لانخفاض كالسيوم في الدم hypocalcemia فيسبب زيادة في تركيز كالسيوم في الدم عن طريق تأثيره على:

ا) العظام : إذ يحفز الخلايا محطمة العظم Osteoclasts، وهي خلايا عديدة النوى تفرز أيونات" H فتحطم بلورات العظم (هيدروكسي أباتيت) كما تفرز أنزيمات هاضمة تهضم مادة osteoid وهي المادة الخلالية الكولاجينية التي تحيط بخلايا العظم والتي تترسب بها بلورات فوسفات الكالسيوم. تؤدي إعادة مص العظم bone resorption إلى تحرر أيونات كالسيوم وفوسفات في الدم وارتفاع تركيزها.

 

ب) الكلية: يشجع جاردرقي الأنيبيبة البعيدة على إعادة امتصاص كالسيوم ولكنه يقلل إعادة امتصاص فوسفات ولهذا فإن إخراج فوسفات واعادة امتصاص كالسيوم يسيران جنبا إلى جنب بحيث أن حاصل ضرب تركيز فوسفات وكالسيوم في السائل خارج الخلايا هو دائما مقدار ثابت لا يزداد، إذ أن زيادته تؤدي إلى ترسب بلورات فوسفات كالسيوم ليس في العظام فحسب بل وفي الأنسجة الرخوة.

 

ج) الأمعاء الدقيقة : يشجع جاردرقي الأمعاء الدقيقة على امتصاص كالسيوم الغذاء، وهذا الأثر يكون عادة غير مباشرة إذ أن الجاردرقي يحفز الكلية على تحويل فيتامين D غير النشط (أحادي هيدروكسيل ( OH) D3 )25) إلى فيتامين D الفعال (ثنائي هیدروکسیل ) OH ) 2D )25، 1. يتم هذا التحويل تحديدا في ميتوكوندريا أنابيب الكلية ويكون مركب ثنائي هيدروكسيل أكثر فعالية بحوالي 100 مرة من أحادي هيدروكسيل في العمل كعامل مرافق يسبب امتصاص كالسيوم في الأمعاء.

 

 

تنظيم توازن مغنيسيوم Regulation of Mg+2 balance

يشكل مغنيسيوم ثاني الأيونات الموجبة في داخل الخلايا بعد بوتاسيوم. يعمل مغنيسيوم كمرافق أنزيمي لأيض الكربوهيدرات والبروتينات كما يلعب دورا في الأنسجة المتهيجة في البث الكيميائي بين العصبونات وعمل عضلة القلب والنشاط العضلي العصبي عموما. يمتص من الأمعاء فقط 3 / 1 كمية مغنيسيوم التي يتناولها الفرد يومية بينما يخرج الثلثان مع البراز، والكمية الممتصة هي التي تسيطر الكلية على إخراجها. يوجد حوالي نصف محتوى الجسم من مغنيسيوم في العظام والبقية الباقية توجد داخل الخلايا كما أشرنا. يرشح حوالي 70 % من مغنيسيوم في الدم في الكبيبات أما البقية فتكون عادة مرتبطة ببروتينات الدم. يعاد امتصاص مغنيسيوم الراشح الأنيبيبة البعيدة (20 - 30 %) وفي التواء هنلي (50 - 60 %) ويخرج مع البول كميات قليلة منه ( 5 - 3 %) ولا يعرف على وجه التحديد العوامل المؤثرة في تنظيم توازن مغنيسيوم.

 

 

تنظيم توازن فوسفات Regulation of Phosphate balance

يتواجد معظم فوسفات الجسم على هيئة هيدروكسي أباتيت في العظام كما أشرنا. وبتأثير هرمون الجاردرقي فإنه يحرر من العظام حيث يرتفع تركيزه في الدم ويرشح في الكلية على صور "H , PO ، HPO4 ، PO4 . يعاد امتصاص حوالي % 75 من الكمية الراشحة في الأنيبيبة القريبة بآلية نقل نشط لها حد أعلى للنقل (transportmaximum ( Tmوهذا الحد الأعلى للنقل هو الذي ينظم إعادة امتصاص فوسفات في الكلية بغياب جاردرقي. وحيث أن من السهل تجاوز الحد الأعلى للنقل، فإن قسما من فوسفات يخرج مع البول. كذلك يؤثر جاردرقي على النقل النشط لفوسفات فيثبطه وبذلك تخرج كميات أكبر منه مع البول ليبقى حاصل ضرب تركيز فوسفات و كالسيوم ثابتة كما أشرنا.

 

تنظيم توازن الأيونات السالبة Regulation of Anion balance

يحافظ كلور على الضغط الأسموزي للدم ثابتا بشكل مشابه لعمل صوديوم، ولكن توازنه يعتمد على درجة الأس الهيدروجيني للدم. ففي حالة القلوية الخفيفة، يعاد امتصاص حوالي %99 من كلور الراشح في الكلية بالنقل السالب passive المعتمد على صوديوم. لكن في حالة الحموضة، تنخفض إعادة امتصاص كلور لكي تنقل أيونات HCO3 مع صوديوم لإعادة pH الدم إلى وضعها السابق، ولهذا فإن قسما أكبر من كلور يخرج مع الراشح. أما الأيونات الأخرى كنترات وكبريتات فإن لها حدا أعلى للنقل يسبب إعادة امتصاصها في أنابيب الكلية وإذا زادت الكميات الراشحة منها عن حد النقل الأعلى فإن الزائد يخرج مع البول.

 

 

بعض اضطرابات توازن الماء

أ) الجفاف Dehydration: ينتج الجفاف بسبب النزيف والحروق الشديدة والتقيؤ الشديد المتكرر والإسهال والتعرق الزائد والصوم عن الماء وإساءة استخدام مدرات البول، كما يحدث في مرضى السكري ( السكري العادي والسكري غير ذي الطعم). يسبب الجفاف لفترة طويلة نقصا في الوزن وحمى وتشوش في التفكير. يؤدي نقص حجم السائل خارج الخلايا إلى سحب الماء من الخلايا المساواة التركيز الأسمولاري للسائل خارج الخلايا والسائل داخل الخلايا وتكون النتيجة نقصا في الحجم الإجمالي للماء يصاحبه عادة فقد للمواد الإلكترولاتية في الجسم.

 

ب) التميو ناقص التوتر Hypotonic hydration التسمم بالماء Water intoxication): ينتج التسمم بالماء بسبب شرب كميات كبيرة جدا من الماء بسرعة، أو بسبب فشل الكلى وتكون النتيجة في الحالتين تخفيف السائل خارج الخلايا. وحيث أن صوديوم هو أهم الأيونات في السائل خارج الخلايا لذا فإن التسمم بالماء يكون مصحوبا بنقص صوديوم في الدم hyponatremia ويسبب هذا حركة الماء إلى داخل الخلايا وانتفاخها. يسبب تخفيف المواد الإلكترولايتية في الدم اضطرابات أيضية شديدة ينتج عنها غثيان وتقيؤ وتقلصات عضلية واستسقاء دماغي وتأثير ضار على العصبونات، وإذا لم تعالج هذه الأعراض فإن أثرها على الدماغ يسبب تشوشا وتقلصات وغيبوبة وموتا. يعالج التميؤ عادة بإعطاء محلول زائد التركيز hypertonic لعكس اتجاه تدفق الماء حيث يتوقع أن يخرج الماء الزائد عن طريق الكلية أو باستخدام مدرات البول.

 

 

ج) الاستسقاء Edema : هو تجمع السوائل في الحيز بين الخلايا مما يسبب انتفاخ الأنسجة، وينتج عادة إما بسبب زيادة تدفق السوائل من الدم نحو الأنسجة أو بسبب إعاقة عودة السوائل إلى تيار الدم.

 

أسباب زيادة تدفق السوائل من الدم :

1) ارتفاع ضغط الدم بسبب عدم فعالية الصمامات الوريدية أو إغلاق بعض الأوعية الدموية بالخثرة مثلا أو بسبب فشل القلب الإحتقاني أو زيادة حجم الدم كما في الحوامل أو بسبب احتباس صوديوم.

2) زيادة نفاذية الشعيرات الدموية بسبب المواد الالتهابية.

 

 

أسباب إعاقة عودة السوائل إلى تيار الدم:

1) قلة الضغط الأسموزي الغروي في الشعيرات بسبب نقص البروتينات في الدم * hypoproteinemia.

2) انسداد بعض الأوعية الليمفية (كما في الإصابات بالديدان الطفيلية) أو إزالتها جراحية. وفي جميع الحالات، فإن البروتينات القليلة التي ترشح في الجانب الشرياني للشعيرات لا تتمكن من العودة إليها بل وتسبب تراكم الماء حولها بسبب تأثيرها الأسموزي مما يجذب مزيدا من الماء من الدورة الدموية. تكون النتيجة النهائية انخفاض حجم الدم ثم انخفاض ضغطه حيث تتأثر فعالية الجهاز الدوري. يضاف لهذا الأثر أن زيادة حجم السائل النسيجي تزيد المسافة التي يفترض بأكسجين والمواد الغذائية عبورها بالانتشار.

 

 

 

الفصل السادس:

·        تنظيم سوائل الجسم محتوى الجسم من الماء

·        توزيع الماء على حجرات الجسم

·        قياس الحجم الإجمالي الماء الجسم

·        قياس حجم السائل خارج الخلايا

·        قياس حجم البلازما وحجم الدم الإجمالي

·        تركيب سوائل الجسم

·        التعبير عن تركيز المحاليل البيولوجية

·        طرق حركة الماء والمواد المذابة بين حجرات الجسم

·        حركة السوائل بين حجرات الجسم

·        توازن الماء

·        تنظيم توازن الماء

·        آلية العطش

·        إفراز الهرمون مانع إدرار البول

·        تنظيم توازن الأيونات الرئيسية في الجسم

·        تنظيم توازن صوديوم

·        تنظيم توازن بوتاسيوم

·        تنظيم توازن كالسيوم

·        تنظيم توازن مغنيسيوم

·        تنظيم توازن فوسفات

·        بعض اضطرابات توازن الماء

·        أسباب زيادة تدفق السوائل من الدم

·        أسباب إعاقة عودة السوائل إلى تيار الدم

 


 

 

 

المصادر

  • التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.

 

  • Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
  •  Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  •  Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
  • R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
  • Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
  • Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
  •  Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
  •  Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
  •  Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
  •  Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
  •  Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.



Comments

1 comment
Post a Comment

Post a Comment

contents title